Yaşlıda Kronik Böbrek Hastalığı

Yaşlıda Kronik Böbrek
Hastalığı
Mehmet Rıza ALTIPARMAK, Sinan TRABULUS
İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Yaşlılık ve Böbrek
Yaşın ilerlemesiyle birlikte böbreklerde birtakım yapısal
ve fonksiyonel değişiklikler ortaya çıkar. Bu değişiklikler arasında; total böbrek kütlesinde azalma, kortikal
parenkimde azalma, glomerüloskleroz, glomerül bazal
membranında kalınlaşma, mezengiumda genişleme,
tubulus miktar ve boyutunda azalma, büyük damar
duvarında kalınlaşma, renal kan akımında azalma (40
yaşından sonra %10 / dekad), glomerül filtrasyon değer’inde (GFD) azalma (45 yaşından sonra 1 mL /dk /yıl),
nitrik oksit yapımında azalma, maksimum ozmolalitede
azalma, apoptosis artışı ve renal büyüme faktörlerinde
(epidermal büyüme faktörü, insülin benzeri büyüme
faktörü-1, vasküler endotelyal büyüme faktörü) azalma
sayılabilir.1,2
GFD’ndeki azalma yaşlılardaki kas kitlesindeki azalmadan dolayı maskelenebilir (GFD’ndeki azalmaya rağmen
serum kreatinini normal seviyelerde kalır). Bu sebeple
yaşlılarda serum kreatinindeki küçük artışlar, böbrek
fonksiyonundaki ciddi azalmaları gösterir.1
Kronik Böbrek Hastalığı
Tanımı ve Evreleri
Kronik böbrek hastalığı (KBH) ilerleyici nefron hasarı sonucunda gelişen ilerleyici ve tersinmez böbrek fonksiyon
kaybına bağlı ortaya çıkan klinik bir tablodur. Bu klinik
tabloyu, böbrekler tarafından atılan metabolitlerin birikimi, su - elektrolit ve asit - baz dengesindeki bozukluklar ve böbreklerin endokrin işlevlerindeki bozukluklar
oluşturur.3
KBH hastada en az 3 aydan beri saptanan GFD düşüklüğü (< 60 ml /dakika / 1.73 m2) veya böbrek hasarı
delillerinin bulunması olarak tanımlanır. Böbrek hasarı
delilleri kapsamına persistan mikroalbüminüri, proteinüri, hematüri, radyolojik olarak gösterilebilen yapısal
anormallikler ve biyopsi ile doğrulanmış kronik glomerülonefritler girer. KBH’nın evresi altta yatan nedenden
bağımsız olarak böbrek fonksiyonunun düzeyi ile belirlenir (Tablo).4,5
KBH sıklıkla yaşlıları etkiler. KBH prevalansı yaşın ilerlemesiyle birlikte artar. Ülkemizde KBH prevalansı %15,7
Tablo 1: Kronik böbrek hastalığı evreleri.
Evre
GFD
(mL/dk/ 1.73m2)
Tanım
Kreatinin
(mg/dL)
1
> 90
Böbrek fonksiyonu normal
sınırlarda iken, böbrek hasarı
delillerinin varlığı
Normal
Altta yatan hastalık
2
60 - 89
Böbrek hasarı delili ile
birlikte hafif azalmış böbrek
fonksiyonu
Normal
Altta yatan hastalık
3
30 - 59
Orta derecede azalmış
böbrek fonksiyonu
2
+ Hipertansiyon, hiperparatiroidi
4
15 - 29
Ciddi derecede azalmış
böbrek fonksiyonu
4
+ Anemi
5
< 15 veya diyaliz
Son dönem böbrek hastalığı
8
+ Su ve sodyum retansiyonu, üremi
yakınmaları, pulmoner ödem,
hiperkalemi, metabolik asidoz
Klinik
GFD; Glomerül filtrasyon değeri.
50
Klinik Gelişim
M. R. ALTIPARMAK, S. TRABULUS
olarak bildirilmiştir. KBH prevalansı 60 yaşın altındaki
bireylerde %11,5 iken, 60 yaş ve üstü bireylerde %38,3
gibi yüksek bir değere ulaşmaktadır. Birleşik Devletlerde
KBH prevalansı %13’tür. Bu hastaların %37’sini evre 3
ve üstü KBH bulunan ve 70 yaşından daha yaşlı hastalar
oluşturmaktadır.4,6
Kronik Böbrek Hastalığı Nedenleri
KBH’nin en sık saptanan nedeni diyabetes mellitustur.
Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk renal replasman tedavisi
(RRT) olarak hemodiyalize (HD) başlanan ve kronik HD
programına alınan hastaların %32,7’sinde KBH nedeni
diyabetes mellitustur. İngiltere’de RRT başlanan hastaların %22’sinde altta yatan neden diyabetes mellitustur.
Yaşlı bireylerde renovasküler hastalık ve hipertansiyon
da önemli diğer nedenlerdir. Ayrıca, KBH vakalarının
birçoğunda primer bir neden bulunamaz. Yaşlı hastalarda sık görülen diğer nedenler obstruktif üropati, multipl
miyelom ve sistemik vaskülitlerdir.4,7
Patoloji
Nefron hasarını başlatan hastalık ne olursa olsun plazma
kreatinin seviyesi 2 mg / dL’yi aştığında son dönem böbrek
hastalığına gidiş kaçınılmazdır. KBH’de altta yatan hastalık ne olursa olsun böbreğin histopatolojik incelemesinde;
glomerüllerde skleroz, ekstrasellüler matriks artışı, periglomerüler ve interstisyel fibrozis ve tübüler atrofi görülür.8
Patogenez
KBH patogenezinde üremik toksinlerin birikimi, hormonal yetersizlikler ve sıvı -elektrolit ve asid-baz bozuklukları rol oynar. Başlıca üremik toksinler molekül
ağırlıklarına göre üç grupta toplanabilir:
1. Düşük molekül ağırlıklı olanlar (< 300 Dalton): üre,
kreatinin, guanidinler
2. Orta molekül ağırlıklı olanlar (300 - 12000 Dalton):
parathormon, β2 mikroglobulin
3. Yüksek molekül ağırlıklı olanlar (> 12000 Dalton):
miyoglobin
Yetersizliği nedeniyle patogenezde rol oynayan başlıca
hormonlar eritropoetin ve 1,25 - dihidrokolekalsiferoldür. Sıvı - elektrolit ve asid - baz bozuklukları başlığı altında metabolik asidoz, hiperkalemi, volüm yüklenmesi
ve hipertansiyon sayılabilir.8
Kronik Böbrek Hastalığının
İlerlemesinde Etkili Faktörler
KBH’nın ilerlemesinde etkili faktörlerin bir kısmı değiştirilemez faktörlerdir. Bunlar; cinsiyet (erkek cinsiyet),
genetik, ırk (Afrika kökenli Amerikalılar) ve yaştır (ileri
yaş). Diğerleri ise değiştirilebilir faktörlerdir. Bunlar arasında; glomerüler ve sistemik hipertansiyon, proteinüri,
hiperlipidemi, sigara ve alkol kullanımı, hiperglisemi,
obezite, hiperürisemi, diyetle fazla fosfor ve protein alımı, glomerül içi pıhtılaşma, metabolik asidoz ve interstisyel nefrit gelişimi sayılabilir.8
Klinik Gelişim
Fizyopatoloji
KBH fizyopatolojisi şekilde gösterilmiştir (Şekil).8
Klinik Bulgular ve Komplikasyonlar
KBH çoğunlukla asemptomatik seyreder (ileri evrelerde
bile). KBH vakalarının büyük bir kısmı, diğer nedenlerden dolayı yapılan laboratuvar testleri sırasında rastlantı
sonucu olarak saptanır. Klinik belirtiler arasında iştah
azalması, bulantı, kusma, yorgunluk, nefes darlığı, periferik ödem, kaşıntı, kramplar ve huzursuz bacak sayılabilir. KBH’da etkilenmeyen sistem ve organ yoktur.4
1- Kardiyovasküler Sistem
KBH özellikle kardiyovasküler hastalıklardan kaynaklanan yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Kardiyovasküler risk KBH evresi ilerledikçe katlanarak artar.
Örneğin, kardiyovasküler risk evre 3’deki bir hastada 2
ila 4 kat artmışken, evre 5’deki bir hastada ise 10 ila 50
kat artmıştır.4
KBH’de kardiyovasküler sistem ile ilgili olarak sistemik
hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, hızlanmış ateroskleroz ve koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati,
kalp yetmezliği ve aritmiler ve perikardit ortaya çıkabilir.3
Sistemik hipertansiyon, KBH’de sodyum retansiyonuna
bağlı volüm yüklenmesi ve renin -anjiotensin - aldosteron sisteminin aktive olması nedeniyle sık olarak görülür.4
Renal fonksiyon bozukluğunun bizzat kendisi oksidatif
strese, vasküler kalsifikasyona, kronik inflamasyonun
Nefron hasarı
Kalan nefronlarda hipertrofi ve fonksiyonel yük artışı
Tek nefron GFD’de artış ve hiperfiltrasyon:
• Afferent arteriyolde vazodilatasyon ve efferent arteriyolde
vazokonstriksiyon sonucunda intraglomerüler hidrostatik
basınç artışı
• Filtrasyon alanı artışı
Glomerül endotel hasarı
Makromoleküllerin geçişi
Mezangiyal hücrelerin aktivasyonu
Fokal ve segmental glomerüloskleroz
GFD; Glomerül filtrasyon değeri.
Şekil 1: Kronik böbrek hastalığı fizyopatolojisi
51
2012; 25: 50-55
bir sonucu olarak sitokin düzeylerinde artışa ve asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeylerinin yükselmesine
neden olur. ADMA düzeylerinin yükselmesi nitrik oksit
sentezini inhibe eder. Bu durum endotelyal disfonksiyon
ve aterosklerozun hızlanması ile sonuçlanır. KBH hastalarının çoğunluğun da diyabetes mellitus, dislipidemi ve
sigara gibi geleneksel kardiyovasküler risk faktörleri de
bulunur. Bu mekanizmaların hepsi miyokard enfarktüsü, iskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği, inme ve periferik arter hastalığı prevalansının artmasına neden olur.4
2- Hematolojik Sistem
KBH’de görülen başlıca hematolojik bulgular; anemi, kanamaya eğilim ve lökosit fonksiyon bozukluğudur. Renal anemi genellikle evre 4’ten itibaren görülmeye başlar.
Başlıca nedeni böbrekten yetersiz eritropoetin sentezidir.
Ayrıca eritrosit yaşam süresinin kısalması, üremik toksinlerin kemik iliğindeki yapımı inhibe etmesi, B12 vitamini
ve folik asid eksikliği, sekonder hiperparatiroidi ve kan
kayıpları diğer renal anemi nedenleri arasında sayılabilir.
Hastadaki renal anemi tedavi edilmediği takdirde, sol
ventrikül hipertrofisine, kalp yetmezliğine, iskemik kalp
hastalığına, kognitif fonksiyonlarda ve yaşam kalitesinde
kötüleşmeye sebep olur.3,4,8
7- Nörolojik Sistem
Merkez sinir sistemi tutulumuna bağlı uyku bozuklukları, kognitif fonksiyonlarda değişiklikler, tremor, irritabilite, somnolans, stupor veya koma görülebilir. Ayrıca,
periferik polinöropati (duysal, motor ve sempatik) bulguları ortaya çıkabilir.3
8- Solunum Sistemi
Sıklıkla sol kalp yetmezliği ve volüm yüklenmesine bağlı
olan akciğer ödemi bulguları ile hastalar başvurabilir.
Sol kalp yetmezliği ve volüm yüklenmesine bağlı plevral
efüzyon da görülebilir. Ayrıca daha nadir olarak üremik
ortamda kapiller permeabilite artışına bağlı akciğer ödemi de gelişebilir (üremik akciğer).3
9- Deri
Kaşıntı, üremik döküntüler ve gecikmiş yara iyileşmesi
sıklıkla ortaya çıkar.3
10- Sıvı - Elektrolit Bozuklukları
Hipo / hipervolemi, hipo / hipernatremi, hipo / hiperpotasemi, metabolik asidoz, hipokalsemi ve hipermagnezemi görülebilir.3
KBH’ında kanamaya eğilimin artmış olması, guanidinler
ve nitrik oksitin sorumlu tutulduğu trombosit fonksiyon
bozukluğundan kaynaklanmaktadır.3,8
Metabolik asidoz esas olarak evre 4 ve 5’de görülür.
Metabolik asidoz kemik kitlesi kaybını, kas yıkımını ve
hipoalbüminemiyi hızlandırır.4
3- Bağışıklık Sistemi
11- Malnütrisyon
KBH’de hem hücresel hem de humoral immunitede bozukluklar görülür. Bu nedenle tüberküloza eğilim, malign hastalık riskinin artışı ve hepatit B aşılama örneğinde
olduğu gibi yetersiz antikor üretimi ortaya çıkar.3
Malnütrisyon esas olarak evre 4 ve 5’de görülür.
KBH’ında anoreksi, diyet kısıtlamaları, katabolizma artışı
ve kronik inflamasyon malnütrisyonun ortaya çıkmasına
neden olur. Malnütrisyon ise kas güçsüzlüğüne, yetersiz
egzersiz toleransına ve enfeksiyonlara karşı duyarlılık
artışına yol açar.4
4- Gastrointestinal Sistem
İştahsızlık, bulantı, kusma, hıçkırık, kilo kaybı parotit,
pankreatit ve gastrit görülebilir. Bunlardan ön planda
sorumlu tutulan guanidin bileşikleridir.3
5- Lökomotor Sistem
Hastalarda yaygın kemik ağrısı, kırıklar, kemik kistleri
ve yürüme bozuklukları görülebilir. Lökomotor sistem
bulgularının başlıca nedenleri arasında sekonder hiperparatiroidi (fosfor retansiyonu, D vitamininin aktifleşmesinde yetersizlik, hipokalsemi, D vitamini ve parathormona karşı gelişen rezistansa bağlı olarak), osteomalasi,
b2 - mikroglobulin amiloidozu, alüminyum toksisitesi
ve adinamik kemik hastalığı (özellikle diyabetiklerde
ve periton diyalizi (PD) tedavisi görenlerde) sayılabilir.
Genellikle evre 3’ten itibaren ortaya çıkar. Bu durum osteoporozun yüksek insidansından dolayı özellikle yaşlı
bireylerde önem taşır.3,4
6- Endokrin Sistem
Yaşlı hastalarda endokrin sistem ile ilgili ortaya çıkan
başlıca bulgular insülin direnci, hipogonadizm ve hiperprolaktinemidir.3
52
Tanı
GFD’de azalma, üre ve kreatinin yükselmesi, üremik
semptom ve bulguların varlığı ile KBH tanısı kolaylıkla
konur. İleri evredeki KBH olgularında altta yatan hastalığın tanısında böbrek biyopsisinin yeri yoktur.3
Kronik Böbrek Hastalığı Üzerine
Eklenen Akut Böbrek Yetmezliği
Birtakım geriye dönüşümlü nedenlerin KBH üzerine
eklenmesiyle akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Renal
fonksiyonda hızlı bir azalma durumunda, ihtimal dahilinde olan geriye döndürülebilir nedenlerin araştırması
yapılmalıdır. Bunlar arasında; dehidratasyon (vücut
ağırlığında en az 3 kg düşme), ilaçlar (nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar, anjiotensin konverting enzim inhibitörleri (ACE-i), anjiotensin reseptör blokerleri (ARB),
radyokontrast ajanlar, antibiyotikler, diüretikler, allopürinol), post-renal obstrüksiyon, enfeksiyon, hipertansiyon, kalp yetmezliği, taşiaritmiler, miyokard enfarktüsü,
perikardit, metabolik nedenler (hipokalemi, hiperkalsemi, hiperürisemi), sebep olan hastalığın aktifleşmesi
Klinik Gelişim
M. R. ALTIPARMAK, S. TRABULUS
(miyelom, sistemik lupus eritematozus, vaskülit, kronik
glomerülonefrit), intertisyel nefrit ve renal ven trombozu
sayılabilir.3
Malnütrisyonu bulunmayan hastalara protein kısıtlı (0,6
gr / kg / gün), 35 cal / kg / gün kalori, 4 - 6 gr / gün tuz ve
600 - 800 mmol / gün fosfor içeren bir diyet verilebilir.3
Laboratuvar ve Görüntüleme
2- Böbreklere Zarar Vermeme
Serum üre, kreatinin ve GFD değerleri ile KBH’nin derecesi tayin edilir. Böbrek fonksiyonlarının bozulma hızı,
hastanın önceden yapılmış biyokimya sonuçları (GFD
değerleri) gözden geçirilerek değerlendirilmelidir.
İdrar analizi, hematüri ve proteinürinin saptanması açısından önemlidir. Yaşlı hastalarda ürolojik maligniteler,
hematürisi bulunan hastalarda mutlaka dışlanmalıdır.
24 saatlik idrarla proteinüri miktarının ölçülmesi yaşlı
bir hastada pratik olmayabilir. Bu nedenle spot idrar
örneğinde ölçülen protein / kreatinin oranından da yararlanılabilir.
Tüm KBH hastalarında en az yılda bir kez tam idrar
tahlili ve 24 saatlik idrarla kreatinin klirensi, serum üre,
kreatinin, ürik asit, sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor,
parathormon, albümin, hemogram, serum demir, total
demir bağlama kapasitesi ve ferritin incelemeleri yapılmalıdır. KBH 4. ve 5. evrelere ilerleyen hastalar, her 3
ayda bir yukarıda belirtilen kan ve idrar testleri ile kontrol edilmelidir.
Yaşlı hastalarda renal ultrasonografi özellikle alt üriner
sistem semptomları bulunan hastalarda postrenal obstrüksiyonun dışlanması açısından gereklidir. İnatçı hipertansiyon ve GFD’nde beklenmedik azalma saptanan
hastalarda renal arter stenozunun belirlenmesi açısından
renal arter Doppler ultrasonografi yapılması önemlidir.4
Tedavi
1- KBH’nın İlerlemesini Yavaşlatma
Hastalığın ilerleyişi böbrek fonksiyon testleriyle düzenli
bir şekilde izlenmelidir. GFD’nin azalma hızı, yılda 7 ila
8 mL/dakika kadar yüksek olabilir. KBH’nin ilerlemesi
yavaşlatılabilir. Bu amaçla atılacak adımlar; altta yatan
hastalığın tedavisi veya kontrolü, hipertansiyon tedavisi
(tercihen ACE-i veya ARB), diyet (protein ve fosfor kısıtlaması), proteinüriyi azaltma (ACE-i veya ARB), hiperlipidemiyi düzeltme (statinler), glisemi kontrolü (HbA1C
< %7,5), ideal kiloya inme ve sigarayı bırakma olarak
sıralanabilir.4,9
Hipertansiyon tedavisinde hedef kan basıncı, proteinürisi < 1 gr / gün olanlarda 135 / 85 mmHg’nın, proteinürisi
> 1 gr / gün olanlarda ise 125 / 75 mmHg’nın altı olmalıdır. Tedavide tuz kısıtlaması, ACE-i, ARB, diüretik,
non-dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri
(diltiazem) ve alfa blokerler (doksazosin) kullanılabilir.3
ACE-i veya ARB grubu ilaçların başlanmasından veya
dozunun artırılmasından sonra serum kreatinin ve potasyum düzeyleri, 3, 7 ve 14. günlerde kontrol edilmelidir. Eğer, kreatinin artışı %20’den veya GFD düşüşü
%15’den fazla olduğu takdirde ilaç kesilmeli ve hastada
renal arter stenozu araştırılmalıdır.4
Klinik Gelişim
Bu amaçla nefrotoksik ilaçlar ve radyokontrast madde
kullanımından, gebelikten ve kolesterol embolisinden
kaçınmak gerekir.3
3- Üremik Sendromla Mücadele
Bu amaçla reversibl faktörler düzeltilmeli, sıvı - elektrolit
dengesi sağlanmalı, aneminin (eritropoetin), sekonder
hiperparatiroidinin (fosfor kısıtlaması, oral fosfor bağlayıcılar, aktif D vitamini) ve üremik semptomların tedavisi yapılmalıdır.3
Eritropoezi stimüle edici ajanlarla ve/veya intravenöz
demir ile tedavi, hemoglobin değeri 11 gr/dL’nin altında
olan anemik hastalarda düşünülmelidir. Bu hastalarda,
fonksiyonel ihtiyaçlara bağlı olarak 10.5 ila 12.5 gr/dL
arasında stabil bir hemoglobin değerinin idamesi hedeflenmelidir.4
Sodyum bikarbonat, plazma bikarbonat düzeyinin 20
mmol/L ve üzerinde tutulması hedeflenerek metabolik
asidozu düzeltmek amacıyla verilebilir.4
4- Renal Replasman Tedavisine Hazırlık
KBH 4. ve 5. evrelere ilerleyen tüm yaşlı hastaların durumu, hastanın terminal bir hastalığı bulunmadığı sürece
bir nefrolog ile konsülte edilmelidir. Bu durum, hastalar
evre 5 KBH’na ulaştıklarında karşılaşacakları tedavi seçenekleri ile ilgili yeterli ve doğru bilgi almaları açısından
özellikle önem taşır. Birçok hastanın, kendisi ve bakıcısının RRT’ne hazırlanmaları için en az 1 yıllık bir süreye
ihtiyaçları vardır. Fakat yaşlı hastaların nefrologa geç
gönderilmesi sık olarak görülmektedir. Bu da yaşlı hastalarda mortalite ve morbidite artışına neden olmaktadır.4
RRT uygulanan yaşlı hastaların sayısı artmaya devam
etmektedir. Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk RRT olarak
HD’e başlanıp kronik HD programına alınan hastaların %26’sı 65 - 74 yaş, %14’ü ise 75 yaş ve üstü hasta
grubundandır. İngiltere’de diyalize başlanan hastaların
medyan yaşı 65’dir. Kılavuzlar üremik sendrom belirtilerinin başlaması, sıvı dengesi veya kan basıncı kontrolünün güçleşmesi ve gitgide artan malnütrisyon ile
birlikte GFD’nin 15 mL / dk / 1.73 m2’nin altına düşmesi
durumunda RRT’ne başlamayı önermektedir. GFD 6 mL
/ dk / 1.73 m2’nin altına düştüğünde hastada semptom
bulunmasa bile RRT’ne başlanmalıdır. GFD 15 mL / dk
/ 1.73 m2 seviyesinde iken HD için arterio - venöz fistül
açılması veya PD için periton kateteri yerleştirilmesi gerekir.3,4,7,10
5- Renal Replasman Tedavileri
Yaşlı bireylerde TRT’nin en yaygın şekli HD’dir. Tercih
edilen damar yolu subkutan arteriyo - venöz fistüldür.
Arterio - venöz fistül, hasta diyalize başlamadan en az
6 ay önce oluşturulmalıdır. Damar yolu olarak tünelli
53
2012; 25: 50-55
kalıcı santral venöz kateterler ve sentetik arteriyo - venöz
greftler de kullanılabilir. Hastaların çoğunluğu, haftada 3
kez, 4 ila 6 saat süreyle genellikle hastanelerde bulunan
ünitelerde HD’e girmektedir. Ev HD’ne geçiş sınırlıdır,
fakat uygun hastalarda düşünülebilir.4
Hastanın acil olarak HD’e alınmasını gerektiren endikasyonlar;
1. Hiperkalemi (potasyum > 6,5 mEq / L veya >5,5
mEq / L ve EKG bulgusu varsa),
2. Metabolik asidoz (bikarbonat tedavisine rağmen pH
< 7,2 veya bikarbonat tedavisini tolere edememe),
3. Volüm yüklenmesi (diüretiğe dirençli akciğer ödemi),
4. Ağır üremik sendrom belirti ve bulguları (perikardit,
konvülsiyon, asteriksis, motor nöropati, sensoriyal
nöropatinin ağırlaşması, bulantı - kusma), olarak
sıralanabilir.10
PD, hasta evinde kendisi yapabildiğinden dolayı daha
fazla bağımsız olma imkânını vermekte ve hastanın günlük rutin işlerine göre uyarlanabilmektedir. Ancak PD,
majör karın cerrahisi veya periton yapışıklıkları, onarılmamış inguinal herni veya riskli solunum fonksiyonu
öyküsü bulunan hastalarda kontrendikedir. Maalesef bu
nedenlerle birçok yaşlı hastaya PD uygulanamamaktadır.
Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk RRT olarak PD’ne başlanarak kronik PD programına alınan hastaların %11,7’sinin 65 - 74 yaş grubunda, %5,1’inin ise 75 yaş ve üstü
grupta bulunduğu bildirilmiştir. PD’de sık karşılaşılan
problemler enfeksiyon ve yetersiz ultrafiltrasyondan kaynaklanan sıvı yüklenmesidir. Bu durumlarda, hastanın
HD tedavisine geçişi gerekli olabilir.4,7
Transplantasyon, renal fonksiyonu tam olarak eski haline
geri getirebilir ve diyaliz tedavisine şüphesiz tercih edilir.
Ancak, donör organlarının zor bulunması nedeniyle birçok yaşlı hastada transplantasyon düşünülmemektedir.
Yaşlı hastaların taşıdıkları ko-morbid durumlar ve yaşam
beklentilerinin daha kısa olması da bunda etkili olmaktadır. Ülkemizde 2010 yılı içinde böbrek transplantasyonu
yapılan hastaların %2,1’i 65 - 74 yaş grubunda bulunurken, 75 yaş ve üstünde transplantasyon yapılan hasta
bulunmamaktadır. İngiltere’de, transplantasyon için yaş
sınırı olmamasına rağmen renal transplantasyon yapılan
hastaların sadece %14’ü 60 yaşın üzerindedir. Eğer dikkatli bir şekilde hasta seçimi yapılır ve immunsupresif
tedavi makul bir şekilde uyarlanabilirse, yaşlı hastalarda
renal transplantasyonun yararlı olduğu ve iyi greft sürvi oranları bildirilmiştir. Başlıca komplikasyonlar greft
rejeksiyonu, enfeksiyon, malignite ve kardiyovasküler
hastalıklardır.4,7
RRT her zaman tüm yaşlı hastalar için yararlı olmayabilir.
Daha çok ko-morbid durumu bulunan ve ciddi olarak
yakınlarına bağımlı hastalarda, RRT ile elde edilen hasta
sürvi, palyatif olarak tedavi edilen hastalardan daha uzun
değildir. RRT uygulanan birçok yaşlı hasta, zamanlarının
önemli bir kısmını birçok komplikasyonların yüksek
riski altında hastanede geçirirler.4
54
Konservatif yaklaşım, son dönem böbrek hastalığı
semptomlarının hafifletilmesini ve hastanın geride kalan
yaşam süresindeki sağlık durumunun en üst düzeyde
tutulmasını hedefler. Bu tedavi, eritropoezi stimüle eden
ilaçlar ile aneminin tedavi edilmesini ve yine uygun
ilaçlar ile bulantı ve kaşıntının kontrol altına alınmasını
kapsar. Şimdi birçok renal ünitede hastaların bu tedavi
seçeneğine ulaşmalarını kolaylaştırmak amacıyla konservatif bakım konusunda uzmanlaşmış hemşireler bulunmaktadır.4
Yaşamın son günlerinde uygulanan bakım da aynı derecede önem taşır. Bu sadece, diyaliz tedavisini seçmeyen hastalar için değil, aynı şekilde diyaliz tedavisinden
ayrılmayı tercih eden hastalar için de geçerlidir. Burada
palyatif tedavi üniteleriyle yakın işbirliği içinde bulunulması ve primer bakım uygulanması esastır.4
Prognoz
Mortalite GFD’nin azalmasıyla birlikte katlanarak artar.
Bir çok hastanın son dönem böbrek hastalığı evresine
ulaşamadan kardiyovasküler hastalıktan dolayı ölmesi daha çok ihtimal dahilindedir. Birleşik Devletler’de
yapılan 5 yıllık gözlemsel bir çalışmada, evre 2 ila evre
4 KBH bulunan hastaların %3’ünün er ya da geç RRT
uygulanırken, buna karşın hastaların %24’ünün RRT uygulanamadan öldüğü bildirilmiştir. Bu nedenle, KBH’nın
erken tanınması ve kardiyovasküler risk faktörlerine
yaklaşımın doğru ve zamanında yapılması konularında
emek sarf edilmelidir. Bu durumda hastanın son dönem
böbrek hastalığına doğru ilerlemesi de geciktirilmiş olacaktır.4
Sonuç
Nüfusumuz yaşlandıkça ve diyabetik hasta sayısı epidemik olarak çoğalmaya devam ettikçe renal hastalıklı
bireylerin sayısı da artmaya devam edecektir. Yaşlı hastalarda KBH’nın semptomları sıklıkla bulunmadığından
dolayı, risk faktörlerinin erken tanınması temel noktayı
oluşturmaktadır. Yaşın bizzat kendisi doğru tedavi için
bir kontrendikasyon oluşturmamalı ve uygun hastalar
nefrologa gecikilmeden yönlendirilmelidir. Göz önünde
bulundurulması gerekli diğer bir nokta da, yaşlı bireylerin büyük bir heterojenlik göstermeleridir. Bu nedenle,
her bir hasta bireysel olarak değerlendirilmelidir.4
Kaynaklar
1.
Coca SG. Acute Kidney Injury in Elderly Persons. Am J Kidney
Dis 2010; 56(1): 122 - 131.
2.
Pichler R, Hugo C, Johnson RJ. Geriatric Nephrology. In: Floege J,
Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology.
4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010:785-796.
3.
Wheeler DC. Clinical Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier
Saunders; 2010:927-934.
4.
Munang LA, Starr JM. Diseases of the Aging Kidney. In: Fillit
HM, Rockwood K, Woodhouse K, eds. Brocklehurst’s Textbook
of Geriatric Medicine and Gerontology. 7th ed. Philadelphia:
Saunders-Elsevier; 2010:690-696.
Klinik Gelişim
M. R. ALTIPARMAK, S. TRABULUS
5.
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease:
evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease
Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2002; 39:S1-246.
6.
Süleymanlar G, Utaş C, Arinsoy T, et al. A population-based
survey of Chronic REnal Disease In Turkey--the CREDIT study.
Nephrol Dial Transplant 2011; 26(6):1862-1871.
7.
Serdengeçti K, Süleymanlar G, Altıparmak MR, Seyahi N, eds.
Türkiye’de Nefroloji - Diyaliz ve Transplantasyon. Registry 2010.
Türk Nefroloji Derneği Yayınları. İstanbul: Metris Matbaacılık; 2011.
8.
Bello A, Kawar B, El Kossi M, El Nahas M. Epidemiology and
Pathophysiology of Chronic Kidney Disease. In: Floege J, Johnson
Klinik Gelişim
RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 4th ed.
St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010:907-918.
9.
Brown C, Haddad N, Hebert LA. Retarding Progression of Kidney
Disease. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive
Clinical Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010:919-926.
10. Rayner HC, Imai E. Approach to Renal Replacement Therapy.
In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical
Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders;
2010:1019-1030.
55