PEDİATRİK DİSRİTMİLER

1
PEDİATRİK DİSRİTMİLER
Çocuklarda disritminin (=aritmi) klinik önemi ve sıklığı yetişkinlere göre farklıdır, nispeten daha az
sıklıkta görülür. Normal kalp hızı yaşla değişir. Yetişkinde kullanılan bradikardi (<60 vuru/dk) ve taşikardi
(>100 vuru/dk) değerleri çocuklar için uygun değildir. Bunun yerine yaşa uyan değerin alt sınırının altına
bradikardi, üst sınırının üstüne taşikardi denilir.
Dinlenme halinde normal kalp hızı değerleri
Yaş
Vuru/dakika
Yenidoğan
110-150
2y
85-125
4y
75-115
6 yaş üzeri
60-100
Ritm problemlerini değişik açılardan sınıflamak mümkün ör (düzensiz, bradikardi, taşikardi) veya
(taşikardi, bradikardi, kollaps ritm) veya kaynaklandığı yerlere göre.
SİNÜS NODUNDAN KAYNAKLANAN RİTMLER
Sinüs nodundan kaynaklanan ritmlerin temel özelliği şunlardır;
1.
Düzenli PR aralığı, her QRS dalgası öncesi P dalgası gelmekte,
2.
P aksı normal, DII’de yukarı doğru ve aVR’de aşağı doğru
2
1.
Düzenli sinüs ritmi. Ritm düzenli, hız hastanın yaşı için normal sınırlarda
2.
Sinüs taşikardisi. Hız yaş için normal sınırların üstünde. P-QRS kompleksleri tamamen normal. Genelde
çocukta 140/dk, yenidoğanda 160/dk üstü taşikardi. Çocukta genelde EKG çekilirken oluşan anksiyeteye
bağlı olduğundan uykuda olmadıkça yetişkin kadar önemli değil. Uykuda var ise konjenital veya kazanılmış
kalp hastalığına, miyokardiyal hastalığa, katekolamin verilmesine, ateş, tirotoksikoza veya şoka bağlı
olabilir. Tedavi altta yatan hastalık için yapılır.
3.
Sinüs bradikardisi. Yaşa göre normal değerin altında kalp hızı vardır ama EKG’de P-QRS komplekslerinin
görünümü her bakımdan normal. Genel olarak yenidoğanda 80/dk altı, büyük çocukta ise 60/dk altı.
Sağlıklı bireylerde özellikle atletlerde olabilir. Vagal stimülasyon, intrakranial basınç artışı, hipotiroidi,
hipotermi, belirgin hipoksi, hasta sinüs sendromu, hiperkalemi, digital, beta bloker kullanımı ile oluşabilir.
Ağır bradikardide kardiyak output bozulabilir. Tedavi asıl olarak altta yatan hastalığa yönelik olmalı.
4.
Sinüs aritmisi. Kalp hızının inspiryumla artıp ekspiryumda yavaşlaması. P-QRS yapısı ve ilişkisi normal.
Sağlıklı çocuklarda sık görülür, kardiyak rezervin iyi olduğunu gösterir. Tedavi gerekmez
5.
Sinüs duraklaması. Nispeten kısa bir süre boyunca sinoatriyal noddan hiçbir uyarının üretilmemesidir.
Ne atriyal ne ventriküler aktivite olduğu için P veya QRS görülmez. Sinüs arrest daha uzun bir süre için
uyarı oluşmamasıdır bu nedenle kavşak kaçış vurusu ile sonuçlanır. Sinüs pause hemodinamik önemli bir
etki yapmaz ama kardiyak output bir miktar azalır. Tedavi sinüs nod disfonksiyonu (hasta sinüs sendromu)
ve digitalis intoksikasyonu dışında gerekmez.
6.
Hasta sinüs sendromu (sinüs nod disfonksiyonu). Sinüs nod kalbin asıl pacemakerı olma özelliğini
kaybetmiştir veya aşırı yavaşlamıştır. Buna bağlı değişik aritmiler oluşur, belirgin sinüs bradikardisi, sinüs
pause veya arrest, yavaş kavşak kaçış vurusu, ektopik atriyal veya nodal ritm, atriyal flutter veya
fibrilasyon, supraventriküler taşikardi ve braditaşiaritmi. Atriyal kardiyak cerrahi, myokarditis veya
idyopatik nedenlerle oluşur. En riskli tipi braditaşiaritmi olanıdır, senkop ve ölümle sonuçlanabilir. Tedavi
a) ağır bradikardide IV atropin (0.04 mg/kg), isoproterenol (0.05-0.5µg/kg), b)Kronik medikal tedavide
atropin deriveleri, adrenerjik stimülatörler, teofilin, efedrin, disopiramid. c)Taşikardide propranolol veya
kinidin (genelde çok etkili değil), d) pacemaker tedavisi
ATRİYUMDAN KAYNAKLANAN RİTMLER
Temel özellikleri: 1. P şekli normalden genelde farklı ve/veya P aksı ve sayısı anormal, 2. QRS
kompleksleri aberransi olmadıkça genelde normal. (dar)
3
1.
Prematür atriyal vuru (prematür atriyal kompleks-PAC). QRS kompleksi erken gelir (prematür). P aksı
atriyumdan çıktığı yere göre olmak üzere normalden farklılık gösterir. “Kompensatuvar pause” inkomplet
(tam olmayan) dır, bunun anlamı prematür vuru içeren iki siklüsun uzunluğu, iki normal siklüsdan daha
kısadır. Bazen PAC’ı QRS takip etmez (nonconducted PAC). PAC, yenidoğan dahil sağlıklı çocuklarda yaygın
olarak görülür. Kardiyak operasyon ve digital toksisitesi sonrası da oluşabilir. Hemodinamik önemi yoktur,
digital toksisitesine bağlı değilse tedavi gerekmez.
2.
Wandering (gezici) atriyal pacemaker. Atriyal pacemaker atriyum içinde vurudan vuruya değişmek
üzere farklı yerlerden çıkar, QRS şekli normaldir. Sağlıklı çocuklarda görülür. Tedavi gerekmez, önemi
yoktur.
3.
Atriyal taşikardi. Nodal ile ayrımını yapmak zor olduğundan SVT başlığı altında konuşulacak
4.
Atriyal flutter. Düzenli veya düzensiz taşikardi oluşturur, atriyal hız 250-400/dk’dır. Flutter dalgaları
“testere dişi” görünümündedir, ventriküler cevap değişken bloklu (2:1, 3:1, 4:1 ve normal QRS şekillidir).
Nedenleri kalp hastalığına bağlı genişlemiş atriyum, atriyumu ilgilendiren operasyonlar sonrası, myokardit
ve digital toksisitesidir. Ciddi bir kardiyak problem oluşturur. Tedavide digital toksisitesi nedeni ile
4
oluşmamışsa digoksin başlanır, beta bloker eklenebilir. Digoksin etkisiz ise amiodaron verilir. Elektrikli
kardiyoversiyon (CV) yapılır, öncesi digoksin 48 saat öncesi kesilmiş, heparin/warfarin emboli atmasını
engellemek için başlanmış olmalı. Kardiyoversiyonun kontrendike olduğu, digitalize hastada özofagus veya
sağ atriyumdan hızlı atriyal pacing (overdrive pacing) etkili olabilir. Kinidin tekrarları önlemek için verilir.
5.
Atriyal fibrilasyon. Daha kaotik ve atriyal hız daha fazla (350-600/dk), ventriküler yanıt düzensiz, dar
QRS. Romatizmal mitral darlığında, atriyal cerrahi sonrası, myokardit, Wolf Parkinson White (WPW)
sendromunda görülebilir. Ağır bir patolojidir. Tedavide a) 48 saatten uzun süreli ise CV ertelenebiliyorsa,
oral warfarin ile 3 hafta atriyal emboli riski yönünden tedavi almalı, CV yapıldıktan sonra da 4 hafta
antikoagülan devam etmeli. CV hemen yapılması gerekiyorsa IV heparinize edilmeli, oral antikoagülan da
eklenmeli. b) digoksin ventriküler cevabı yavaşlatabilir, beraberinde propranololda eklenebilir, c) Klass I
antiaritmikler (kinidin, prokainamid, flekanid) ve klass II (amiodaron) kullanılır. d) kronik atriyal
fibrilasyonda warfarin kullanımı tromboembolizmi önler, e) kinidin rekürrensi önleyebilir.
6.
Supraventriküler taşikardi.
Çocuklarda en sık tedavi gerektiren disritmidir. SVT denilince 3 tip taşikardiyi içerir: atriyal,
nodal (kavşak) ve atriyoventriküler nodal taşikardi. Çoğunluğunu AV noda resiprokokal taşikardi
oluşturur. Mekanizmalar üç ana tiptir 1. aksesuar pathway (yol, AP) ile re-entry, 2. AP olmaksızın reentry, 3. otomatik taşikardi. Hız belirgin hızlı ve düzenli (240±40/dk), P genelde görülmez,
görüldüğünde de aksı anormaldir ve QRS’in hemen önünde veya sonrasında yer alır. Genelde QRS
dardır, QRS’in aberrans gösterdiği durumlarda ventriküler taşikardiden ayırt etmek zorlaşır. Aksesuar
yol ile oluşanlar çocukluk çağında sıktır diğer (aksesuar yol olmaksızın reentry ve otomatik taşikardi)
tipleri yaş ile artar. %50-60 SVT atağı hastanın ilk yaşında olur. Her 1/250-1000 çocuktan birinde
görülür, genelde viral enfeksiyon veya beslenme intoleransına bağlanır.
İnfantlarda nöbet esnasında huzursuzluk, kötü beslenme sulu dışkılama, öksürük, solukluk,
siyanoz, uzun sürmesi halinde konjestif kalp yetmezliği olur. Büyük çocukta konjestif kalp yetmezliği
nadirdir. Çarpıntı egzersizde veya hemen sonrasında olabileceği gibi, sıklıkla dinlenme dönemlerinde
5
olur, ilk şikayet olabilir. Birkaç dakikadan saatlere kadar uzun sürebilir, ortalama 10-15 dk. SVT
başlangıcında baş dönmesi, sersemlik hissi nadir değildir. Kalp hızlanması ile başlangıçta hipotansiyon
oluşur, senkop ise nadiren olur. Senkop var ise uzun QT sendromu, kardiyomiyopati ve ventriküler
aritmiler araştırılmalı. Çarpıntının göğüste olduğunu ifade eder. Tek nokta gösteriliyorsa nadiren
patolojik bir taşiaritmidir. Diğer semptomlar yetişkine benzer özellikle egzersiz sonrası başlarsa:
solukluk, terleme, soğuk deri gibi.
SVT, yapısal kalp hastalığı olmayan çocuklarda ayrıca WPW sendromunda, Ebstein
anomalisinde, corrected transpozisyonda, sempatomimetiklerin etkisi ile ve kardiyomiyopatilerde de
görülebilir.
1 yaş altı hastada hız büyük çocuktan fazladır 220-280/dk. Atriyal taşikardiler sıklıkla belirli
derecelerde AV blokla beraberdir. Halbuki sinüs taşikardisinde sepsiste olduğu gibi hız 220-230/dk’dır,
1:1 İletim vardır, hem PR intervali hem de P aksı normaldir.
Hipotansiyon, kalp yetersizliği, letarji gibi bozulmuş hemodinamik belirtileri olan vakalarda ilk
seçilecek tedavi IV adenozin’dir, bulunamaz ise senkronize CV uygulanmalıdır. Genel durumu iyi olan
hastalara buz parçaları dolu havlu veya eldiven (10 saniye kadar) ile vagal manevra özellikle
yenidoğanlara uygulanması mümkün. Daha büyüklere ise Valsalva manevrası (ıkınma) veya tek taraflı
karotis masajı. Ayrıca yenidoğan ve süt çocuğunda digoksin, büyüklerde ise verapamil (kalsiyum kanal
blokeri). Verapamil kardiyovasküler kollapsa neden olacağından yenidoğana, hipotansiyonu ve sol
ventrikül depresyonu olan hastalara kullanılmamalıdır. Bu ilaçlarla kontrol edilemeyen hastalara diğer
antiaritmikler (propanolol, amiodaron), overdrive pacing denenebilir. Tedaviye rağmen uzun süreli ve
sık atak olan hastalar da aksesuar yolun radyofrekans katater ablasyonu veya cerrahi ablasyon
gerekebilir.
ATRİYOVENTRİKÜLER NODDAN KAYNAKLANAN RİTMLER
Tipik özellikleri: 1.P dalgası yoktur veya QRS’den sonra ters olarak gelir.
2. QRS genelde normal şekil ve sürededir.
6
1.
Nodal prematür vuru. Sağlıklı bireylerde, kalp op sonrası, digital toksisitesinde. Hemodinamik
önemli değil, tedavi digitale bağlı değilse gerekmez.
2.
Kavşak kaçış vurusu. : Sağlıklı bireyde veya kalp op sonrası. Hemodinamik önemi az, genelde
tedavi gerekmez.
3.
Kavşak ritmi. Asıl pacemaker görevini AV nod üstlenmiş, kalp hızı 40-60/dk. Sağlıklı bireylerde,
kalp op sonrası, artan vagal tonus nedeni ile (intrakranial basınç artışı, faringeal stimülasyon),
digital entoksikasyonu, polispleni sendromunda. Digital toksisitesi nedenli ise tedavi edilmeli,
asemptomatik olanlar izlenmeli. Semptomatik hastalarda ise atropin veya pacing endikasyonu
4.
Hızlanmış kavşak ritmi. Kavşak ritmi hızlanmış, QRS normal, hız 60-120/dk. Hemodinamik
önemli değil, digital toksisitesine bağlı değilse tedavi gerekmez.
5.
Nodal taşikardi. Hız 120-200/dk. Atriyal olandan ayırt etmek zor olduğundan SVT başlığı altında
izlenir.
VENTRİKÜLDEN KAYNAKLANAN RİTMLER
Özellikleri:
1. Garip ve geniş QRS dalgası,
2. T dalgası, QRS’in aksi yönünde,
3. QRS kompleksleri nadiren P dalgası ile ilişkili.
7
1.
Prematür ventriküler vuru (prematür ventriküler kompleks-PVC). Ventrikülün herhangi bir yerinden
kaynaklanır, prematür, geniş, önünde P dalgası olmayan QRS kompleksleri şeklinde. Genelde kompensatuar
pause tam’dır. Hepsi aynı şekilde ise uniform, farklı şekillerde ise multiform. Bir ekstra vuru bir normal ise
bigemine; bir ekstra, iki normal ise trigemine vb. İki ekstra üst üste gelmekte ise couplet, üçü üst üste
gelmekte ise triplet. Tüm çocukluk çağında %10. Myokardit, kardiyomiyopati, kardiyak tümör, uzun QT
sendromu, postop, konjenital kalp hast, digital toksisitesi, katekolamin, teofilin, kafein, amfetamin
kullanımı, mitral kapak prolapsusu diğer nedenleri. Uniform, egzersizle azalıyor veya kayboluyor, sıklığı az
ise benigndir. Şu durumlarda hasta risklidir: a) Altta yatan kalp hastalığı varlığında, b) senkop veya ailede
ani ölüm öyküsü varsa, c) Aktivite ile sıklığı artıyorsa, d) Multiform karakterde ise özellikle couplet formu,
e) PVC semptomatik ise, f) Sık ventriküler paroksismal taşikardi varlığında. Ventriküler parasistolün
çocuklarda önemi yoktur. R-on-T fenomeni, uzun QT sendromunda olmadıkça çocuklarda önemsizdir. Altta
yatan hastalıklar ekokardiyografi gereğinde katater ile araştırılır, egzersiz stres testi, 24 saatlik Holter
moniterizasyon, ve diğer EKG yöntemlerinden biri veya birkaçı ile hasta değerlendirilir. Tedavide tek
PVC’ye ilaç verilmez. Semptomatik ventriküler aritmisi olan tüm çocuklara a) Lidokain 1 mg/kg arkasından
20-50 µg/kg/dk, b) Beta bloker 1-2 mg/kg/gün özellikle kardiyomiyopati, RV displazisi olanlarda, c)
Fenitoin, meksiletin etkili. QT’yi uzatan antiaritmiklerden; klass IA (kinidin, prokainamid), klass IC
(flekanid, enkanid) ve klass III (amiodaron ve bretilyum) sakınılmalı. ,
2.
Ventriküler taşikardi. 3 veya fazla PVC’nin üst üste gelmesi hız 120-200/dk, QRS geniş, garip şekilli, T
dalgası ters yönde. Başlangıcı ani veya tedrici, süresi sustained (>30sn) veya nonsustained. Sağlıklı çocuk
hariç PVC için geçerli olan tüm nedenlerde VT olur. Kardiyak output belirgin azalır, ciddi myokardiyal
depresyon oluşur. Tedavi a) Şuur kapalı veya hipotansif ise acil senkronize CV (0.5-1 joule/kg), b) Şuur açık
ise aynı doz lidokain, c) Lidokain etkisiz ise bretilyum (5 mg/kg 8-10 dakikada), d) Torsades pointes de IV
magnezyum, e) Hipokalemi, hipoksemi vb düzeltilmesi, f) Rekürrensler için propranolol, atenolol, fenitoin,
kinidin, g) Postop ve ilaçlara dirençli ise IV amiodaron, h) İlaçlar yetersiz ise invazif elektrofizyolojik
çalışma, ı) Nadiren pacing+antiaritmik, implantable cardioverter/defibrilatör
3.
Ventriküler fibrilasyon. (VF) Değişken şekil ve kombinasyonlarda garip şekli QRS kompleksleri, hızlı ve
düzensiz. Nedenleri: postop, ağır hipoksi, hiperkalemi, digitalis veya kinidin toksisitesi, myokardit, AMI,
ilaçlar (katekolaminler, anestezikler). VF genelde terminal aritmidir, dolaşım inefektifdir. Tedavi
kardiyopulmoner ressütasyon ve 2 joule /kg dozunda defibrilasyon
ATRİYOVENTRİKÜLER İLETİ BOZUKLUKLARI
8
Atriyoventriküler blok atriyal impulsların AV düğüm ve His demeti üzerinde iletimde bir gecikme veya
kesilme ile belirlenir. 3 derecesi vardır.
Birinci derecede AV blok. İletimde bir gecikme vardır, PR süresi normal süreden uzundur. Sağlıklı
çocuklarda, romatizmal ateşte, kardiyomiyopatilerde, ASD ve Ebstein anomalisi, digital toksisitesinde olabilir.
Semptom oluşturmaz, tedavi gerekmez.
İkinci derecede AV blok. Bir kısım ileti düşer P dalgası vardır ama QRS kompleksi oluşmaz. Bir kaç tipi
vardır.
Mobitz tip I (Wenckebach fenomeni). PR aralığı bir QRS kompleksi düşene kadar düzenli olarak uzar. Sağlıklı
çocuklar, myokardit, kardiyomiyopati, AMI, konjenital kalp hast, postop, digital entoksikasyonunda olur. Blok
AV nod seviyesindedir. Komplet bloğa ilerlemez. Altta yatan hast tedavi edilir.
Mobitz tip II. AV iletim ya hep ya hiç şeklindedir. Arada bir P dalgası iletilmez. Nedenleri tip I ile aynı. Blok His
bundle düzeyindedir. 3.AV bloğa ilerleyebilir, ciddi bir durumdur. Altta yatan neden tedavi edilir. Profilaktik
pacemaker gerekebilir.
2:1 veya daha yüksek dereceli AV blok
Üçüncü derece AV blok. Atriyum ve ventriküller birbirinden bağımsız çalışır. Konjenital olanlar izole
bir anomali olarak veya maternal lupusa veya diğer konnektif doku hastalıklarına bağlı olarak veya konjenital
kalp hast ile beraber görülebilir. En sık kalp op ile görülür. Ayrıca myokardit, Lyme hast, difteri, romatizmal
ateş, kabakulak, kardiyomyopati, AMI. Klinikte konjestif kalp yetm, senkop, ani ölüm görülebilir.
Tedavi: asemptomatik konjenital olanda tedavi tartışmalı, diğerlerinde kalıcı endokardiyal veya epikardiyal
pacemaker takılması.