Kardiyojenik Şok - Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
advertisement
Kardiyojenik Şok Kardiyojenik Şok Kalbin yeterli doku perfüzyonunu sağlayamadığı çok sayıda akut veya kronik bozukluğa bağlı bir komplikasyondur Yrd. Doç. Dr. Cem Oktay Sıklıkla ölümcüldür Yetersiz doku perfüzyonu kalbin fonksiyon bozukluğuna bağlı gelişen fizyolojik bir durum Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı En sık akut MI’ı takiben olur STEMI, NSTEACS 10.11.2009 10.11.2009 Kardiyojenik Şok Kardiyak İndeks Klinik tanımı: Yeterli intravasküler hacim varlığında, azalmış kardiyak output ve doku hipoksisi kanıtlarının olması KI = KO / VYA = AH x KH / VYA Hemodinamik kriterleri: Uzamış hipotansiyon: Azalmış kardiyak indeks SKB <90 mmHg – en az 30 dk. <2.2 L/dak/m2 Artmış pulmoner kapiller oklüzyon basıncı KI: kardiyak indeks KO: kardiyak output VYA: vücut yüzey alanı AH: atım hacmi KH: kalp hızı >15 mm Hg 10.11.2009 10.11.2009 Kardiyojenik Şok Patofizyoloji Yatakbaşı tanı: Hipotansiyon ve Bozulmuş doku perfüzyonu bulguları 10.11.2009 Oligüri Siyanoz Soğuk ekstremiteler Bilinç değişikliği Bu bulgular hipovolemi, aritmi, hipoksi ve asidoz düzeltilse de sıklıkla devam eder Kardiyak fonksiyonlarda ani bozulma ve KŞ – MI veya miyokardiyal iskemi Akut miyokardit Uzamış aritmi Akut kapak problemleri Son dönem kardiyomiyopatilerin dekompansasyonu (birçok nedene bağlı) Otopsi çalışmaları: KŞ, sol ventrikül miyokardının %40’dan fazlasının kaybı ile ilişkilidir 10.11.2009 1 Miyokard Patolojileri KŞ, hem sistolik hem de diastolik fonksiyon bozukluğu ile karakterizedir Akut MI’a bağlı KŞ gelişen hastalarda ilerleyici miyokard nekrozu ve infarktın genişlemesi mevcuttur Azalmış koroner perfüzyon basıncı ve artmış miyokard oksijen ihtiyacı KŞ gelişmesine katkı sağlar Çoğunlukla koroner kan akım rezervi sınırlı olan çok damar hastalarıdır İnfarkt alanından uzaktaki iskemi de şok gelişmesine katkı sağlar Miyokardiyal diastolik fonksiyon bozulur -- Hücresel Patoloji Doku hipoperfüzyonu (+ selüler hipoksi) Æ anaerobik glikoliz Æ laktik asit birikimi Æ intraselüler asidoz Miyosit membran transport pompası bozulur Æ transmembran potansiyel düşer Æ intraselüler sodyum ve kalsiyum birikir Æ miyositlerde şişme olur İskemi şiddetli ve uzamış ise: Miyokardiyal hücresel yaralanma geridönüşümsüz olur Æ miyonekroz gelişir + mitokondriyal ödem, denatüre protein ve kromatin birikimi ve lizozomal parçalanma olur İskemi Æ miyokardın genişleme yeteneği (compliance) azalır Æ sol ventrikül dolum basıncı artar Æ pulmoner ödem ve hipoksemi olur 10.11.2009 10.11.2009 Hücresel Patoloji Geridönebilen Miyokardiyal Disfonksiyon Bu patofizyolojik olaylar sonucu: parçalanma olur MI’da disfonksiyonel ancak yaşama yeteneğinde olan miyokard da KŞ’ye katkı sağlar Bu disfonksiyon: Miyokardiyal afallama (stunning) Mitokondri, hücre çekirdeği zarfı ve plazma membranında Ek olarak, infarkt alanı çevresinde apopitoz (programlanmış hücre ölümü) oluşur ve miyosit kaybını artırır İnflamatuar kaskad, oksidatif stres ve miyozitlerin gerilmesinin Normal kan akımı sağlansa da postiskemik disfonksiyonun devam etmesi Mekanizma: aktivasyonu mediatörlerin açığa çıkmasına neden olur – Apopitozu aktive eder Oksidatif stres, kalsiyum homeostaz bozukluğu ve dolaşımdaki miyokard depresan maddelerin kombinasyonu Miyokardiyumun kış uykusu (hibernating myocardium) İstirahatta dahi bozulmuş miyokard fonksiyonu Çok azalmış koroner kan akımı nedeni ile olur 10.11.2009 10.11.2009 Geridönebilen Miyokardiyal Disfonksiyon Kardiyovasküler Mekanikleri Her ikisi de KŞ’de hayati öneme haiz…. Kış uykusu revaskülarizasyona Afallama inotropik sitimulasyona yanıt verir 10.11.2009 Ana mekanik sorun: Sol ventrikül kontraktilitesinde belirgin azalma ile her vuruda daha az hacim atılır Sistol sonu basınç artar Atım hacmi azalır Yanıt olarak diastolde genişleme yeteneği azalır Diastol sonu basınç da artar Bu yanıt sol ventrikül diastol dolma basıncının daha da artmasına yol açar Miyokardın oksijen ihtiyacı artar Pulmoner ödem gelişir 10.11.2009 2 Kardiyovasküler Mekanikleri Azalmış kontraktilite sonucu Æ Sol ventrikül ve sağ ventrikül dolum basınçları artar Miks venöz oksijen satürasyonu azalır Sistemik Etkiler Miyokard depresyonu kompansatuar mekanizmaları aktive eder: Sempatik stimülasyon Azalmış kardiyak outputa bağlı gelişen dokudan oksijen atılımını artması nedeni ile Arteriyel oksijen desatürasyonu gelişir Kalp hızı (KH) ve kardiyak kontraktilite artar 1. Renal sıvı retansiyonu olur; Sol ventrikül preloadu artar 2. Miyokardın oksijen ihtiyacı artar İskemi kötüleşir Pulmoner venöz konjesyon ve hipoksemi artar Bu döngü kırılmazsa ölüm olur 10.11.2009 10.11.2009 Şok Durumu Sıklık Doku hipoksisi ve yaşamsal organlarda fonskiyon bozukluğuna neden olan akut sistemik hipoperfüzyon Nedenden bağımsız Kan akımının end-organlardaki azalmış dağılımı çoklu organ disfonksiyon sendromuna yol açar End-organlar: Beyin Kalp Böbrek ABD Akut MI’da KŞ %5-10 Worcester Heart Attack Study İskemi olmaksızın oran hakkında literatürde veri çok az %7.5 Avrupa Çok merkezli birkaç trombolitik çalışma MI sonrası ~%7.5 10.11.2009 10.11.2009 Mortalite / Morbidite Cinsiyet Kitabi (tarihsel): %80-90 Yeni çalışmalar; hastanelerde daha düşük oran - %56-67 Trombolitik tedavi, girişimler ve daha iyi tıbbi tedavilerle mortalite daha düşük Mortalite belirleyicileri (GUSTO-I çalışması): İleri yaş Önceden MI geçirmiş olmak Azalmış duyular Soğuk, terli cilt Oligüri Erkeklerde fazla MI’da KŞ gelişmesi kadınlarda daha KAH prevelansı fazla olduğu için fazla EKO belirleyicileri: Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu Mitral yetmezlik 10.11.2009 EF <%28 ise 1 yıllık hayatta kalım %24; %28 üstünde ise %56 Mitral yetmezlik 1 yıllık hayatta kalım orta-şiddetli ise %31; yok ise %58 10.11.2009 3 Klinik - Öykü Öykü Tıbbi acil bir durum MI sonrası KŞ – hastane yatış sonrası gelişir Çok azı ilk başvuruda MI bulguları Göğüs ağrısı (+/-; tipik/atipk) Otonom belirtiler Hipoperfüzyon (düşük KO) bulguları Sinüs taşikardisi Azalmış idrar çıkışı Soğuk uzuvlar Kalp hastalığı kokain kullanım, önceki MI veya kardiyak cerrahi öyküsü Kardiyak risk faktörleri: Eşlik eden belirtiler: Terleme, egzersiz dispnesi, istirahatta dispne Senkop veya presenkop, çarpıntı, yaygın anksiyete, depresyon Sistemik hipotansiyon SKB <90 mmHg veya Ortalama OAB 30 mmHg düşmesi Bulantı, kusma ve terleme gibi HPL, LVH, HT, Sigara, Aile öyküsü 10.11.2009 10.11.2009 FM Nedenleri Hasta sıklıkla siyanotik, terli, soğuk ve alacalı bir cilde sahiptir Periferik nabızlar hızlı ve yüzeyel; aritmi varsa düzensiz JVD ve krepitan raller vardır; periferal ödem olabilir Kalp sesleri zayıflamış, S3 ve S4 duyulabilir VSD varsa parasternal tril, erken sistolde MY üfürümü Etiyoloji ve patofizyolojiye göre: 1. sistolik disfonksiyon 2. diastolik disfonksiyon 3. kapak disfonksiyonu 4. kardiyak aritmiler 5. koroner arter hastalığı 6. mekanik komplikasyonlar 10.11.2009 10.11.2009 Sistolik disfonksiyon Diastolik disfonksiyon Primer bozukluk: Azalmış miyokardiyal kontraktilite LV diastolik boşluk sertliği KŞ’yi artırır Nedenler: Akut MI veya iskemi – en sık neden Anterior MI Şiddetli miyokardit Son dönem kardiyomiyopati Miyokard kontüzyonu Uzamış kardiyopulmoner bypas 10.11.2009 Kardiyak iskemi sırasında en sık Hipovolemik şokun ve septik şokun son döneminde de olur Sistolik kontraktilite azaldığında artmış diastolik disfonksiyon ölümcül olur 10.11.2009 4 Kapak disfonksiyonu İskemik hasara bağlı papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu sonucu gelişen akut mitral yetmezlik Nadiren; Kardiyak aritmiler Ventriküler taşiaritmiler Bradiaritmiler Sinüs taşikardi ve atriyel taşiaritmiler hipoperfüzyonu artırabilir ve şoku belirginleştirir Sol atriyal trombüs nedeni ile mitral kapağın akut obstrüksiyonu KŞ’a yol açabilir Aort veya mitral yetmezlik sonucu ileri akım azalır, diastol sonu basınç artar, şok agreve olur 10.11.2009 10.11.2009 Koroner arter hastalığı Mekanik komplikasyonlar %40’dan fazla LV miyokard kaybı Önceden MI geçirende daha az kayıp Yaşlı veya diabetik veya önceden MI geçirenlerde KŞ olasılığı daha çok Akut MI komplikasyonları: Akut MY Büyük RV infarktı İnterventriküler septum rüptürü Sol ventrikül duvarı rüptürü diğer KŞ nedenleridir 10.11.2009 10.11.2009 Spesifik nedenler – LV yetmezliği Spesifik nedenler – RV yetmezliği Systolic dysfunction (decreased contractility) Ischemia/MI Global hypoxemia Valvular disease (see Valvular or structural abnormality) Myocardial depressant drugs (eg, beta-blockers, calcium channel blockers, antiarrhythmics) Myocardial contusion Respiratory acidosis Metabolic derangements (eg, acidosis, hypophosphatemia, hypocalcemia) 10.11.2009 Ischemia Ventricular hypertrophy Restrictive cardiomyopathy Consequence of prolonged hypovolemic or septic shock Ventricular interdependence External compression by pericardial tamponade Aortic stenosis Hypertrophic cardiomyopathy Dynamic aortic outflow tract obstruction Coarctation of the aorta Malignant hypertension Mitral stenosis Endocarditis Mitral aortic regurgitation Obstruction due to atrial myxoma or thrombus Papillary muscle dysfunction or rupture Ruptured septum or free wall arrhythmias Decreased contractility RV infarction Ischemia Hypoxia Acidosis Greatly increased afterload Valvular or structural abnormality Diastolic dysfunction/increased myocardial diastolic stiffness Greatly increased afterload Pulmonary embolism Pulmonary vascular disease (eg, pulmonary arterial hypertension, veno-occlusive disease) Hypoxic pulmonary vasoconstriction Peak end-expiratory pressure High alveolar pressure Acute respiratory distress syndrome Pulmonary fibrosis Sleep disordered breathing Chronic obstructive pulmonary disease Arrhythmias Atrial and ventricular arrhythmias (tachycardia-mediated cardiomyopathy) Conduction abnormalities (eg, atrioventricular blocks, sinus bradycardia) 10.11.2009 5 Ayırıcı tanı Laboratuar Miyokard infarktüsü Bakteriyel sespis Miyokard iskemisi Septik şok Miyokard rüptürü Distrübitif şok Miyokardit Hemorajik şok Kardiyojenik pulmoner ödem SIYS Pulmoner emboli Biyokimyasal: Elektrolit Böbrek fonksiyon testleri (üre, kreatinin gibi) KCFT (bilirubin, AST, ALT, LDH gibi) TKS Kardiyak enzimler: Troponin I ve T, miyoglobin, CK ve CK alt birimleri AKG Anemi, lökositoz (infeksiyona bağlı), trombositopeni (sepsise bağlı) Asit baz dengesi Arteriyel kan oksijenizasyonu Laktat Hipoperfüzyon belirteci Prognoz belirleyicisi Artan laktat değeri yüksek mortalite hızını gösterir 10.11.2009 10.11.2009 Görüntüleme Alveolar ödem Ekokardiyografi Sistolik ve diastolik fonksiyon Mekanik nedenler: Geniş mediasten – aort diseksiyonu Tansiyon pnömotoraks veya pnömomediastinum LV yetmezliği bulguları: Papiler kas rüptürü, MY, akut VSD, ventrikül duvar rüptürü, perikardiyal tamponad Akciğer grafisi Pulmoner vasküler redistribüsyon İnterstisiyel pulmoner ödem Hiler gölgelerin artması Kerley B çizgileri Kardiyomegali Bilateral plevral efüzyon Alveolar ödem – bilateral perihiler opasite (butterfly distribution) Diğer: EKG 10.11.2009 10.11.2009 Girişimler Tedavi İnvazif hemodinamik monitorizasyon Sıvı resusitasyonu Santral venöz ve arteriyel yol Sürekli perkütan oksimetri Oksijenizasyon Hava yolu güvenliği Elektrolit ve asit-baz bozukluğunun düzeltilmesi Swan-Ganz kateterizasyon Pulmoner kapiler wedge basıcı > 15 mmHg ve kardiyak indeks <2.2 L/dk/m2 Koroner arter anjiografi Koroner arterlerin görüntülenmesi ve acil revaskülerizasyon KŞ’de sıklıkla çok damar hastalığı bulunur 10.11.2009 Hipovolemi ve hipotansiyon için – akciğer ödemi yoksa Entübasyon, mekanik ventilasyon Hipokalemi, hipomagnezemi, asidoz 10.11.2009 6 Tedavi MI veya AKS – aspirin ve heparin Dopamin, norepinefrin ve epinefrin – vazokonstriktör ilaçlar Hayatı tehdit eden hipotansiyonda yeterli KB’ını sağlamaya yardım eder Çeşitli organlara optimal kan akımının akışı için perfüzyon basıncını sağlar Yeterli splanknik ve renal perfüzyon için OAB 60 veya 65 mmHg gerekli Yetersiz doku perfüzyonu ve yeterli sıvı hacmi olan hastalarda inotropik ve/veya vazopressör ilaç tedavisi başlamak gerekir Mortalite azalır NSTAKS Æ glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri Yakın hemodinamik izlem, sıvı desteği ve solunum takibi gerekir Hemodinamik destek PCI ve kardiyojenik şok sonrası reküren MI’yı azaltır 10.11.2009 10.11.2009 Hemodinamik destek Hemodinamik destek Dopamin Dopamin Miyokard kontraktilitesini artırır 5-10 mcg/kg/dk IV başlanır Kan basıncını destekler KB ve hemodinamik parametrelere göre doz ayarlanır Miyokardın oksijen ihtiyacını artırır Sıklıkla, 20 mcg/kg/dk’ya kadar çıkmak gerekecektir Dopamine rağmen hipotansiyon devam ederse, direkt etkili Dobutamin SKB >80 mmHg ise tercih edilir bir vazokonstriktör (norepinefrin) 0.5 mcg/kg/dk başlanır ve Miyokard oksijen ihtiyacını dopamin kadar artırmaz OAB 60 mmHg olacak şekilde titre edilir Taşikardi oluşturması kullanımını kısıtlar 10.11.2009 10.11.2009 Vazopressör destek tedavi Vazopressör destek tedavi Dopamin norepinefrin ve epinefrin öncüsüdür, doza göre etki değişir <5 mcg/kg/dk Æ renal, mezenterik ve koroner yatakta vazodilatasyon 5-10 mcg/kg/dk Æ beta1-adrenerjik etki: kardiyak kontraktilite ve kalp hızı artar ~10 mcg/kg/dk Æ alfa-adrenerjik etki: arteriyel vazokonstriksiyon ve kan basıncında artış KB’ı birinci olarak inotropik etki ile artar ve istenmeyen etkilerde olur: 10.11.2009 Taşikardi ve artmış pulmoner şant Splanknik perfüzyonun azalması ve pulmoner arter wedge basıncın artması Norepinefrin: Potent alfa-adrenerjik agonist + minimal beta-adrenerjik agonist etki Dopamine rağmen hipotansif kalan hastalarda başarılı şekilde KB’ını yükseltir Dozu: 0.2-1.5 mcg/kg/dk 3.3 mcg/kg/dk ya kadar yükselen dozlar sepsisteki hastalarda alfa-reseptör baskılanması nedeni ile uygulanabilir Epinefrin: Kardiyak indeks ve atım hacmini artırarak OAB’ı artırır Sistemik vasküler direnç ve kalp hızı da artar Splanknik kan akımı azalır, oksijen tüketimi artar Sistemik ve bölgesel laktat konsantrasyonu artar Aritmi gelişimini artırır Geleneksel ajanlara yanıtsız hastalarda sadece kullanılabilir 10.11.2009 7 İnotropik destek tedavi Dobutamin (sempatomimetik ajan) İnotropik destek tedavi Beta1-reseptör agonist Az miktarda Beta2-reseptör agonist ve minimal alfa-reseptör aktivitesi Belirgin pozitif inotropik etki ve hafif kronotropik etki ortaya çıkar Hafif periferal vazodilatasyon (afterloadda azalma) İnamrinone Milrinone Vazodilatör özellikleri olan inotropik ajanlar Uzun yarı ömürlü Hemodinamik özellikleri: IV dobutamin Fosfodiesteraz inhibitörleri Artmış inotropi + azalmış afterload = kariyak outputta artış Akut MI’da dobutamin: Kalp pompa yetmezliği olan hastalarda yararlı; ek vazopressör vermek gerekebilir Adrenoreseptör aktivitesine bağlı olmadığı için tolerans gelişmez Katekolaminlere göre yan etki az. Dobutaminle karşılaştırıldığnda taşiaritmi insidansı fazla Miyokardda pozitif inotropik etki ve periferal vazodilatasyon (afterloadda azalma) Pulmoner vasküler dirençte azalma (preloadda azalma) İnfarkt alanı artar – miyokard oksijen tüketimi artışı nedeni ile Periferal vazodilatasyon etkisi nedeni ile orta ve şiddetli hipotansiyon hastalarında dobutaminden kaçınılır Miyokard oksijen ihtiyacını artırmak, miyokard iskemisi 10.11.2009 10.11.2009 Trombolitik tedavi (TT) Trombolitik tedavi (TT) Akut MI’da mortaliteyi azaltır MI’a sekonder gelişen KŞ hastalarında yararı yok TT ve intraaortik balon pompası (IABP) çalışması 1190 hasta 1. MI’nin erken döneminde kullanıldığında TT, KŞ gelişme olasılığını azaltır 2. 3. 4. KŞ’deki hastalar: the Gruppo Italiano Per lo Studio Della Streptokinase Nell'Infarto Miocardio çalışması 30 gün mortalite KŞ hastalarında %69.9 – streptokinaz grubu %70.1 – plasebo grubu TT Ø ve IABP Ø - (%33, n = 285) Sadece IABP - (%33, n = 279) Sadece TT - (%15, n = 132) TT ve IABP - (%19, n = 160) TT alan hastalar ile almayanlar arası fark (54% - 64%, P = .005) IABP uygulananlar ile uygulanmayanlar arası fark (50% vs 72%, P <.0001) Ek olarak, dörtlü gruba bakınca: (P <.0001) TT + IABP (47%) IABP (52%) TT (63%), TT Ø ve IABP Ø (77%) Revaskülarizasyonun etkisi ise: %39 revaskülarizasyon grubu - %78 revaskülarizasyon yapılmayan grup, P <.0001 10.11.2009 10.11.2009 İntraaortik balon pompası (IABP) İntraaortik balon pompası (IABP) Sistolik sol ventrikül afterloadunu azaltır ve diastolik koroner perfüzyon basıncını artırır Kardiyak output artar ve koroner arter kan akımını artar KŞ’da ilk başlangıç tedavide etkilidir Kesin tedavi değildir %30 komplikasyon görülür: 10.11.2009 Tanısal ve girişimsel tedavi yapılması için zaman kazandırır Lokal vasküler problemler, emboli, infeksiyon, hemoliz 10.11.2009 8 Ventriküler destek cihazları Ventriküler destek cihazları LV destek cihazları (akut koroner tıkanma sonrası) LV preloadunda azalma Miyokard kan akımını ve laktat atılımını artırma Genel kardiyak fonksiyonu artırmayı sağlar Kardiyak output ve aort basıncını sağlayarak kollateral akımı destekler,duvar gerilimi azalır, mikrovasküler reperfüzyon azalır Son dönem KY’de yararlı olduğu gösterilmiş ama akut MI sonrası KŞ’de yararı gösterilememiş 10.11.2009 10.11.2009 Cerrahi tedavi Cerrahi tedavi Perkütan Transluminal Koroner Angioplasti (PTCA) MI sonrası infarkt alanında kan akımının yeniden sağlanması – LV fonksiyonlarını ve hayatta kalmayı artırır Akut MI: PTCA ile yeterli akım - %80-90 TT ile yeterli akım - %50-60 Koroner arter bypass greft (CABG) KŞ, sola ana koroner lezyonu veya 3 damar hastalığında sık KŞ’da CABG: Cerrahi mortalite ve morbidite yüksektir PCI tercih edilmelidir Akut MI sonrası KŞ’de angioplasti ile 30 günlük mortalite belirgin azalır 10.11.2009 10.11.2009 Prognoz Özet Agresif tedavi ve yüksek deneyimli teknik bakım yoksa mortalite = %70-90 Agresif tedavi ile mortalite = %40-60 Altta yatan neden önemli Mortalite son 20 yılda azaldı – yine de %60-80 Yaşayabilecek ama fonksiyonel olmayan miyokard KŞ gelişmesine neden olur / katkı sağlar İyi sonuç için: erken tanı, kan basıncının ve kardiyak outputun sağlanması için farmakolojik tedavinin uygun şekilde başlanması Koroner kan akımının erken ve etkin şekilde sağlanması MI’da erken revaskülarizasyon ve yapısal kalp hasarında erken girişim Revaskülerizasyon için olanağı olmayan kurumda KŞ hastaları olanak olan hastanelere sevk edilmeli 10.11.2009 Zaman – PCI >1 st ve belirtilerin başlangıcı >3 st ise hızla TT önerilir 10.11.2009 9
