kalp çalışmasının regülasyonu

KALP ÇALIŞMASININ
REGÜLASYONU
Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR
Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi

Dinlenme halinde bir kişide kalp dakikada 5-6 L kanı dolaşım
sistemine gönderir

Şiddetli egzersiz durumlarında dakika hacmi 5-7 katına kadar
artabilir

Kalp vücudun gereksinimine göre kan akımını ayarlama özelliğine
sahiptir

Kalbin bu ayarlamayı yaparken kullandığı düzenleme mekanizmaları
intrensek ve ekstrensek olmak üzere ikiye ayrılır

İntrensek düzenleme kalbin daha çok kendi iç mekanizmaları ile ilgili
iken ektrensek mekanizmalar kalbin dışından kaynaklanan
mekanizmaları ilgilendirir
Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi

1.İntrensek (otoregülasyon) Mekanizma:
 Diyastol
sonu lif boyu (venöz dönüş)
Dolma basıncı
 Diyastol süresi
 Ventriküllerin diyastoldeki gerginliği

 Miyokardın
yükü (afterload)
 Kasılma frekansı
 Isı (sıcaklık)
Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi

2.Ekstrensek Mekanizma:
 Otonom
sinir sistemi
 Humoral faktörler
O2 ve CO2
 Katekolaminler

 Kasılmanın
koordinasyonu
Atrium sistolünün zamanlaması
 Ventriküler uyarı bölümü

1.İntrensek (otoregülasyon) Mekanizma:

Venöz Dönüş:
 Kalbin
debisinin belirlenmesinde başlıca etken kalbe
dönen kan miktarıdır
 Vücudun
her bir çevre dokusu kendi kan akımını
denetler ve tüm çevre dokulardan geçen bütün
bölgesel kan akımlarının toplamı venler yolu ile sağ
atriuma geri döner
 Kalp
gelen kanın hacminde değişikliklere karşı iç
kaynaklı uyum sağlama yeteneğine sahiptir
 Kalp
kası doluş sırasında ne kadar gerilirse kasılma
kuvveti de o kadar şiddetli olur
Venöz Dönüş:

Fizyolojik sınırlar içerisinde kalp, venlerde daha fazla kan birikmesine
izin vermeyecek şekilde kendisine gelen kanın tamamını pompalar

Kalp bazen 5 L bazen de 25-35 L kanı dolaşıma pompalama
yeteneğine sahiptir

Venöz kan artırıldığında kalp hemen buna cevap vermez

İlk önce sistol sonunda volüm artışı gözlenir

Diyastolde biriken kan miktarının artması ventrikül kasılma gücünü
artırır

Bu da sonuçta atım volümünün artması ile sonuçlanır
Miyokardın Yükü (Afterload):

Afterloadı arterlerdeki kan P belirler

Arter basıncı arttığı zaman başlangıçta ventrikülde
diyastolik basınç artar

Fakat daha sonra vurum hacminin artması ile kalpte
kalan kan miktarı normale döner

Kalp kardiyometri ile ölçülür ise arteryel kan basıncı
yükseldiği zaman sol ventrikül hacminin arttığı görülür

Bunun nedeni fırlatma fazının başlaması için gereken
ventrikül P nin daha da artmış olması ve atım hacminin
azalmasıdır
Ventrikül İşlev Eğrileri

Ventrikülün kan pompalamadaki işlevsel yeteneğini en iyi
şekilde gösterirler

Vurum işi eğrisi atrium P artışına paralel olarak kalp
kasılma gücünü gösterir

Ventrikülün dakika işi eğrisi işlev eğrilerinin 2. ni oluşturur

Hayvanlardan uygulana bu iki eğri insan kalbinin her
ventrikülün işlevlerini temsil etmektedir

Ventrikül işlev eğrileri Frank-Starling işleyişini ifade
temenin diğer bir yoludur
Frank-Straling Yasası
(uzunluk-gerim ilişkisi)





Ventriküllere normalden daha fazla kan akımı olunca,
kalp kası çok gerilir
Bu ise, kalbin daha büyük bir kuvvetle kasılmasına
neden olur
Bu durumda aktin ve miyozin flamentleri kuvvet oluşumu
için neredeyse optimum derecede iç içe geçmiş duruma
gelirler.
Dolayısıyla ventrikül, pompalama kuvveti arttığı için
normalin üzerindeki kanı kendiliğinden arterlere
pompalar.
Optimum boya kadar gerilen bir kasın, daha büyük bir
kuvvetle kasılabilme yeteneği sadece kalp kasının değil
tüm çizgili kaslarının bir özelliğidir.
Frank-Straling Yasası
(uzunluk-gerim ilişkisi)

Sağ atrium duvarının gerilmesinin kalp hızını doğrudan
%10-20 oranında arttırır

Ancak bu etkinin katkısı Frank-Starling işleyişinden çok
daha azdır

Frank-Starling Yasasına göre, belli sınırlar içinde olmak
şartıyla, arter basıncında meydana gelen değişiklikler,
kalp debisini hemen hemen hiç etkilememektedir

Başka bir deyişle belli bir sınıra kadar, arter basınç yükü
ne olursa olsun, kalp debisini belirleyen en önemli etken
yine de kalbe giren kanın miktarıdır
Frank-Straling Yasası
(uzunluk-gerim ilişkisi)

Kalpte kas liflerinin uzunluğu uygulanan gerimde (preload)
diyastol sonu (end diyastolic) hacimle orantılıdır

Kalp kasındaki bu uzunluk-gerim ilişkisine Frank-Starling
yasası denir

Buna göre, kalbin kontraksiyon enerjisi kas liflerinin
uzunluğuna bağlı olarak değişir

Kalbin diyastol sonu hacmi artıkça, ventriküldeki gerimde
arttığı için kasılma gücü yükselecektir

Böylece sarkomerlerin boyunun değişmesiyle ortaya çıkan
düzenlemeye heterometrik regülasyon denmektedir.
Frank-Straling Yasası
(uzunluk-gerim ilişkisi)

İskelet kasında olduğu gibi kalp kasında da sarkomerlerin
boyu yaklaşık 2.2 µm iken kasılma gücünün en büyüktür

Bu uzunluktan daha fazla gerilen sarkomerlerde çapraz
köprülerin sayısı azalacağından aktif kasılma gücü düşer

Sarkomer boyu 3.5 µm olduğu zaman aktin flamentleri
çapraz köprü yapamıyacağından kasılma da olmaz

Ventriküllerdeki diyastolik basınç 12 mmHg olduğu zaman
sarkomerlerin boyu 2.2 µm olduğundan maksimum
kasılma için 12 mmHg lık basınç üst sınır olarak kabul
edilir.
Frank-Straling Yasası
(uzunluk-gerim ilişkisi)

Kalbe gelen kan miktarı artığı zaman aynı
zamanda kalbe yüklenen fazla iş nedeniyle 030 saniye içinde kalbin metabolizması da artar

Böylece kas liflerinin boyu ile ilgili olmayan bu
düzenlemeye homeometrik regülasyon denir.
Kasılma Frekansı:

Genel olarak, dakikadaki kalp atım sayısı ne kadar fazla ise kalp o
kadar çok kan pompalayabilir

Fakat bu etki için önemli sınırlamalar vardır

Kalp hızı hassas bir değerin üzerine çıkarsa kalbin kuvveti, büyük
olasılıkla kalp kasındaki metabolik substratların aşırı kullanımına
bağlı olarak azalır

Ayrıca iki kasılma arasındaki diyastol süresi öylesine kısalır ki,
uygun miktarda kanın atriumlardan ventriküllere akması için zaman
yetmez

Bu nedenlerle, kalp kan pompalama yeteneğinin en üst düzeyine
dakikada 100 ile 150 atım arasındaki bir kalp hızına erişir
Kasılma Frekansı:

Kalp hızı sempatik uyarılar ile artırıldığı zaman
kalbin kan pompalama yeteneği en yüksek
düzeyine dakikada 170-220 atım arasındaki
hızlarda erişir.

Bu farklılığın nedeni sempatik uyarıların sadece
kalp hızını değil, kalp kuvvetini de artırmasıdır

Aynı zamanda sistol kasılmasının süresini
kısalttığı için de, diyastol sırasında dolmaya daha
çok zaman sağlanmasıdır.
Kasılma Frekansı:

Kalbin vurum sayısı istirahat halinde, genç erkeklerde dakikada 6575 arasında değişir; kadınlarda biraz daha yüksektir

Genellikle dakikada 50-100 vurum arası normal sayılmaktadır

Yaşla kalp frekansı azalır, egzersizle 200’e kadar artabilir

Atletlerde egzersiz sırasında kalp, vücudun artan kan gereksinimini
vurum hacmini artırmak suretiyle karşılığından, vurum sayısı çok
artmaz

Egzersizden sonra vurum sayısının normale dönüş zamanı,
vücudun antrenman durumu hakkında bilgi verir

Egzersizden sonra kalp vurumunun istirahat haline dönüşü için 2
dakika normal olarak kabul edilir
Kasılma Frekansı:





Heyecanla kalp hızlandığı gibi, ani ruhi şoklar
çok defa bradikardi yaratır
Bu etkilerin frontal lob, hipotalamus ve vagusun
dorsal çekirdeği arasındaki birleştirici yollarla
sağlandığı zannedilmektedir
Frontal lobta Brodmann alanı no 13’ün ve
hipotalamus arka çekirdeklerinin uyarılması kalbi
hızlandırır
Hipotalamusta orta çekirdeklerin uyarılması
yavaşlatır
Uykuda kalp yavaşlar
Kasılma Frekansı:

Solunum istemli olarak derinleştirilirse, kalp
inspirasyonla hızlanır, ekspirasyonla yavaşlar

Çocukta daha bariz olarak görülen bu değişiklik
sinüs aritmisi olarak bilinir

Bu olayın kalp ve solunum merkezlerinin yakınlığından ve akciğerlerdeki gerilme reseptörlerinin,
inspirasyon sırasında refleks yoldan, kardiyoinhibitör merkezi inhibe etmelerinden doğduğu
sanılmaktadır.
Kasılma Frekansı:





Adrenalin ve tiroksin hormonları taşikardi yaratır
Taşikardi hipertroidizmin başta gelen semptomlarındandır
Miksödemde bradikardi görülür
Kalbin vurum sayısı maksimum vagal uyarma ile
dakikada 20-30 a kadar indiği gibi, maksimum
sempatik uyarma ile 250-300 kadar çıkabilir
Kan basıncı, Bainbridge refleksi, Bezold- Jarisch
refleksi, O2 eksikliği gibi faktörlerin etkileri vardır.
Isının Kalp üzerine Etkileri




Yüksek ısı, kalp hızının artmasına neden olur,
hatta bazan normalin iki katına çıkarır
Düşük ısı kalp hızını azaltır
Bir insan 15.5-21.1 0C sınırları içerisinde
hipotermi nedeniyle ölüme yaklaştığı zaman
dakikada birkaç atıma kadar düşmesine neden
olur
Bu etkiler olasılıkla, ısının kas zarının iyonlara
geçirgenliğini artırarak, öz-uyarılma olayını
hızlandırmasına bağlıdır
Isının Kalp üzerine Etkileri

Isının orta derecede artması, kalbin kasılma
kuvvetini çoğu zaman geçici olarak artırır

Isının uzun süre yüksek kalması kalbin
metabolik sistemlerini tüketerek güçsüzlüğe
neden olur

Temperatürün 1 0C yükselmesi vurum sayısını
dakikada 20 artırır
2.Ekstrensek Mekanizma

Kalp sempatik ve parasempatik sinirler tarafından innerve edilir

Her iki sisteme ait sinirler, aorta ve pulmoner arter başlangıcında bulunan
plexus cadiacus’u oluşturur

Sag vagus S-A düğüm, sol vagus A-Vdüğümde dağılır

Her ikisi kısmen de atriyumlarda dağılırlar; ventrikülleri innerve etmezler

Parasempatik pregangliyoner lifler kalbin içindeki gangliyonlarda kesildikten
sonra çok kısa postgangliyoner liflerle bu inervasyonu yaparlar

Sempatik sinirler, sempatik gangliyonlardan başlıyan nn. accelerantes ile SA ve A-V düğümlerine geldiği gibi, atriyum ve ventrikül kaskarında da
yayılırlar. Kalp sinirleri içinde afferent ve afferent lifler bulunur.
1.Parasempatik Etki




N. vagus uyarılmasının kalp faaliyetini azalttığı
veya durdurduğu Weber kardeşler tarafından
kurbağada gösterilmiştir (1845).
Kuvvetli vagus uyarıları kalp atımını birkaç
saniye süreyle durdurabilir
Fakat bundan sonra kalp genellikle “kaçar” ve
20-40 atım/dak. hızında atmaya başlar.
Ek olarak kuvvetli vagus uyarıları kalbin kasılma
kuvvetini %20-30 oranında azaltabilir.
1.Parasempatik Etki

Vagus lifleri kalbin güçlü kasılmasının meydana
geldiği ventriküllerden çok, başlıca atriumlara
yayılırlar

Kalp hızındaki belirgin bir azalma kalp
kasılması-ndaki hafif bir azalmayla bir araya
gelince, vent-riküllerin pompalama gücünü %50
veya daha fazla azaltabilir
1.Parasempatik Etki

1- Negatif kronotrop etki:
 N.
vagusun faradik akımla uyarılması S-A düğümden
doğan impuls sayısını ve buna bağlı olarak kalbin
vurum sayısını azaltır.
 N. vagusun inhibitör etkisi uyaran şiddeti ile artarak
kalbi durdurur.
 Kalbin durmasında sonra da uyarmaya devam
edilirse, 15-20 san. içinde ventriküllerin, heterotop
eksitasyon merkezinden doğan eksitasyonlarda tekrar
faaliyete başladığı görülür.
 Buna vagustan kurtulma adı verilir.
 Bu anda ventriküller Purkinje ritması ile (15-40 /dak)
çalışır.
 Vagusun kalbi durduran etkisinin vagus uçlarından
serbestleyen asetilkolin aracılık eder
1.Parasempatik Etki

2- Negatif inotrop etki: N. vagus uyarıldığı zaman kalpte
kontraksiyon kuvveti azalır

3- Negatif dromotrop etki: Vagus uyarılırsa, atrium kası ile A-V
düğüm arasında aksitasyon ileti hızı azalır. Bu sırada EKG’de P-Q
arası uzar

4- Pozitif batmotrop etki: Vagus sinirinin uyarılması membran
potansiyelini artırdığından kalpte uyarılma eşiğini yükseltir

5- Negatif trofotrop etki: Damar çaplarında oluşan değişmeye
bağlanan bu etki tartışmalıdır

Kalp faaliyeti üzerinde parasempatik sistemin etkisi devamlıdır.
Parasempatik sinirler tamamen ayrıldığı zaman, normalde dakikada
ortalama 75 olan kalbin vurum sayısı 160’a kadar yükselir
2.Sempatik Etki

Kalbin sempatik sinirleri medulla sipinalisin 1-5 dorsal
bölgesinden doğarak üst, orta ve alt servikal
gangliyonlarda kesilir

Birçok hayvanlarda ve insanlarda alt servikal ve birinci
torakal gangliyon birleşerek gangliyon stellatumu yapar

Postgangliyoner lifler, üst, orta, alt kalp hızlandırıcı sinirleri
(nn. accelerantes) içinde plexus cardiacusa katıldıktan
sonra, atriyumlara ve ventriküllere dağılır

Nn. accelerantesin uyarılması, kalpte vagus sinirinin
uyarılmasının tersine etki eder
2.Sempatik Etki

S-A düğümde deşarj frekansı artar: Pozitif kronotrop

Kalp kasında eksitabilite çoğalarak uyarılma eşiği düşer: Negatif
batmotrop

Kap kasında kontraksiyon kuvveti artar: Pozitif inotrop

Kalpte eksitasyonun ileti hızı artar: pozitif dromotrop

Koroner damarlar genişleyerek kan akımı artar: pozitif trofotrop

Kalbin sempatik sinirlerinin uyarılması vurum sayısının dakikada
200-250 ye kadar yükseltir.
3.Kalp Refleksleri

Bulbusta, n. vagusun affarent liflerinin sonlandığı
bölgeye çok defa kardiyo-inhibitör merkez adı
verilmektedir

Kan damarlarının çaplarını düzenleyen vazomotor
merkezler de bu bölgeye yakın bulunurlar

Kalbi hızlandıran (kardiyo-akseleratör) merkezin,
yavaşlatan merkeze yakınmı, yoksa hipotalamik
bölgedemi bulunduğu hususu kesin olarak
aydınlanmamıştır

Bu iki merkez arasında birleştirici birçok lifler vardır
3.Kalp Refleksleri

Cyon Siniri (depressor sinir):
 Kalp
ve aorta yayındaki kan basıncına duyar baroreseptölerden başlayan duysal sinir lifleri tavşanda ayrı
bir sinir (Cyon siniri), insanda ise n. vagus içinde
seyreden depresor lifleri yapar

Herring Siniri:
 A.carotis
communisin ikiye ayrıdğı bölgede a. carotis
internanın genişlemesinden ibaret bulunan sinus
caroticus bölgesinden başlayarak, n. glossopharyingeus içinde bulbusa ulaşır
3.Kalp Refleksleri

Afferent sinirlerin kalp faaliyetine refleks yoldan
etkileri:




Hering ve Cyon sinirleri uyarılırsa kalp yavaşlar
(bradikardi), bu sinirler kesilirse kalp hızlanır
Sinus caroticus bölgesinde basınç arttığı ya da
üstten parmakla basınç yapıldığı zaman kalp aynı
şekilde yavaşlar
A. carotis communis bir klampla kapatılırsa, sinus
caraticus bölgesinde kan basıncı düştüğü için kalp
hızlanır (taşikardi)
Vagus sinirleri kesilirse veya atropin verilirse bu
etkiler kaybolur.
Atriyum Gerilme Reseptörleri

Atriyum çeperindeki gerilme reseptörlerinden bazıları
(A tipi) atriyum sistolünde, bazılarıda (B tipi) diyastol
sonunda uyarılır

B tipi baroreseptör deşarjının venöz dönüşün
çoğalmasıyla artışı, bunların atriyum çeperinin gerimine
cevap verdiklerini gösterir

Artan deşarjların başlattığı refklekslerle taşikardi,
vazodilatasyon olur ve arteryel kan basıncı düşer

Böylece atriyum baroreseptörleri venöz dönüşün ve
santral venöz basıncın artığı durumlarda düzenleyici
refleks mekanizmaya yardımcı olurlar.
Bainbridge Refleksi

Sag atriyum ve v. cavada ani basınç artışı, vurum sayısı az olan bir
kalbin hızlanmasına neden olur

Bainbridge refleksi adı verilen bu refleks anastezi yapılmış hayvanlarda
ve vurum sayısı yüksek olduğu zaman görülmez

Sağ atriyumla v. cava çeperlerinde bulunan gerilme reseptörlerinin
uyarılmasıyla başlar ve n. vagusun efferent liflerinden gelen inhibitör
impulsların kaybolmasıyla, kalp hareketlerini hızlandırır

Bu refkleks kalbin intrensek otoregülasyon mekanızmasına katılarak,
kalp faaliyetini vena sisteminden gelen kan miktarına göre ayarlamaya
yardım eder.
Okülo-Kardiyak Refleks

İnsanda göz kapakları üzerinde 15-20 san kadar
dıştan basınç yapılırsa, nabız yavaşlar

Okülo-kardiyak refleks, özellikle vagus tonusu
fazla olan kişilerde daha belirgin olarak meydana gelir

Beşinci kafa çiftinin nazal bölgede uyarılması da
kalpte refkleks inhibisyon yaratır
Bezold-Jarisch Refleksi

Sol ventrikülün uyarılmasıyla arteryel basıncın
azalması Bezold-Jarisch refleksiyle açıklanır

Koroner sisteme enjekte edilen veratridine,
ventriküllerdeki sinir liflerini uyararak, arteryel
basıncın düşmesi, apne ve bradikardi yaratır

Aynı refleksin koroner damarlara konan plastik
kürecikler ile de meydana gelmesi, koroner
trombozlarında
refleks
olarak,
miyokardın
kontraksiyon yeteneğinin azalması ve kan
basıncının düşmesini açıklayacak niteliktedir