BÖBREK FONKSİYONLARI BOZUK HASTAYA YAKLAŞIM Dr. Ahmet Uğur YALÇIN Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Eskişehir ● Bu hastalarda özgün tedavi gerektiren patolojilerin atlanmaması için etiyolojik ayrımın yapılması zorunluluğu vardır. ● Övoleminin sağlanması, elektrolit ve asit-baz dengesinin korunması tedavinin ana unsuru olmalıdır. ● Renal replasman tedavisi gereksinimi olan hastalara optimum zamanlama, şekil ve doz ile başlanmalıdır. ● Co-morbid durumlarla mücadele ve destek tedavisi multidisipliner olarak yapılmalıdır. G • • • • lomerüler filtrasyon hızı normal değerlerin altına düşmüş bir hastanın değerlendirilmesinde öncelikle yapılması gereken başlıca işlemler şöylece sıralanabilir: Mevcut tablo bir akut böbrek hasarına mı yoksa kronik böbrek hastalığına mı bağlıdır anlaşılmaya çalışılmalıdır. İster akut ister kronik bir olguyla karşı karşıya olalım altta yatan etiyolojik sorun ortaya konmaya çalışılmalı ve etiyolojiye yönelik tedavi planlanmalıdır. Böbrek fonksiyon bozukluğuna katkıda bulunabilecek ek faktörler varsa tespit edilmeli ve düzeltilmelidir. Hastanın volüm durumu, elektrolit ve asid-baz dengesi kontrol edilmeli ve optimal hale getirilmelidir. Akut böbrek hasarlı (ABH) hastalarda gözlenen erken dönem yüksek mortalite oranları ve uygun tedaviyle böbrek fonksiyonlarının geri kazanılabilme potansiyeli nedeniyle ABH’nın kronik olgulardan ayrılarak tanınması hayati öneme sahiptir. Bu ayrımda yardımcı olabilecek kronik böbrek hastalığı lehine bulgular tablo 1 de, yapılması gereken ilk basamak incelemeler tablo 2’de özetlenmiştir. Ayrımda zorlanılan özellikle böbrek boyutları normal olan hastalar aksi ispatlanana dek akut gibi değerlendirilmelidir. Akut böbrek hasarlı olguların temel izlem prensipleri şöylece özetlenebilir: ● Akut böbrek hasarı bulunan olgular gerek altta yatan olayların doğası gereği gerekse volüm, elektrolit dengesizlikleri nedeniyle gözlenebilecek yüksek mortalite ve morbidite oranları nedeniyle hastane koşullarında izlenmelidir. Akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısında yardımcı olabilecek bulgular tablo 3’de özetlenmiştir. Nedeni ortaya konamamış olgularda, interstisyel nefrit ve hızlı ilerleyen glomerülonefrit şüphesi varsa böbrek biyopsisi ile kesin tanıya ulaşılması gerekir. Fonksiyonel testler özellikle prerenal azotemi ve akut tübüler nekrozun ayrımında yardımcı olan yöntemlerdir (Tablo 4). Prerenal azotemide böbreklerde herhangi bir hasar olmayıp renal kan akımındaki azalmaya verilen yanıt fizyolojiktir. İdrar sodyumunun 20 mEq/l’nin altında olması radyokontrast nefrotoksisitesinin erken evresi gibi istinai durumlar dışında hemen daima efektif dolaşım volümündeki azalmayı ve renal kan akımı düzelirse azoteminin geri dönüşlü olacağı şeklinde yorumlanmalıdır. Metabolik alkaloz ile birlikte olan prerenal azotemi olgularında idrar sodyumu yanıltıcı şekilde yüksek olabilir. Bu durumda idrar klorunun 25 mEq/l’nin altında olması hipovolemi lehine yorumlanabilir. Kronik böbrek hastalığının tanımı, evrelemesi ve temel tedavi prensipleri tablo 5’de özetlenmiştir. Tedavinin temel amaçları: Tablo 1. Kronik böbrek yetmezliği lehine bulgular Tablo 2. Böbrek fonksiyon bozukluğu saptanan hastada ilk basamak incelemeleri • 3 aydan daha uzun süredir devam eden noktüri, poliüri, ödem, hematüri öyküsü • Altta yatan diabetes mellitus, hipertansiyon, SLE, FMF gibi kronik hastalık varlığı • Geçmiş tıbbi kayıtlarda kreatinin yüksekliği, proteinüri, hematüri varlığı • Rutin idrar tetkiki, kantitatif proteinüri ölçümü, idrar sedimentinin incelenmesi, idrarda sodyum ve kreatinin konsantrasyonunun değerlendirilmesi • BUN, kreatinin, GFH hesaplaması, elektrolitler, total protein, albümin, karaciğer fonksiyon testleri kreatinin kinaz, LDH • Üremik kemik hastalığı • Kemik dışı kalsifikasyon • Tam kan sayımı, sedim, CRP • Bilatarel atrofik böbrek • Yatarak direkt karın grafisi ve üriner sistem ultrasonografisi • Başka nedene bağlanamayan normositer anemi Tablo 3. Akut böbrek hasarında etiyolojik tanıya yönelik testlerin değerlendirilmesi Öykü Fonksiyonel testler Görüntüleme İdrar bulguları Prerenal azotemi Hipovolemi Prerenal azotemi ile uyumlu Normal Normal Akut tübüler nekroz Hipovolemi, ağır cerrahi, travma, sepsis Renal hasar ile uyumlu Normal veya büyük böbrekler Kahverengi granüler silendirler, epitelyal silendirler İntertisiyel nefrit İlaç kullanımı, enfeksiyon Renal hsasar ile uyumlu Normal Steril piyüri, lökosit silendirleri, eozinofilüri Glomorülonefrit ve vaskülit Enfeksiyon, vaskülitik döküntü, romatolojik hastalık, pulmoner tutulum Renal hasar ile uyumlu Normal veya büyük böbrekler 1-2g’ı aşan proteinüri, dismorfik hematüri, eritrosit silendirleri Obstrüksiyon Nefrolitiyazis, prostatizm, nörojenik mesane Yanıltıcı olabilir USG’de pelvikaliksiyel ektazi, sintigrafide diüretiğe cevap vermeyen pelvik staz Normal, monomorfik hematüri, piyüri 85 86 Onuncu Ulusal İç Hastalıkları Kongresi Tablo 4. Fonksiyonel testler İndeks Prerenal azotemi Renal hasar İdrar Na mEq/L <20 >40 İdrar osmalaritesi mOsm/kg >500 <350 İdrar kre/plazma kre >40 <20 Fraksiyone Na ekskresyonu % <1 >1 Böbrek yetmezliği indeksi <1 >1 Tablo 6. Böbrek fonksiyonlarındaki azalmaya katkıda bulunabilecek ek faktörler 1- Efektif dolaşım volümünde azalma yapabilen sorunlar • • • • • Konjestif kalp yetmezliği Aritmi Dehidratasyon, gastrointestinal sıvı kayıpları Uygunsuz diüretik ve antihipertansif kullanımı Sistemik enfeksiyonlar, sepsis 2- Nefrotoksik ilaç kullanımı Tablo 5. Kronik böbrek hastalığı Tanım: GFH’da azalma olsun veya olmasın böbreklerde 3 aydan uzun süredir devam eden anatomik veya fonksiyonel renal hasar göstergelerinin (görüntüleme, idrar anormalliği, histolojik tanı) varlığı veya GFH’nın 3 aydan uzun süredir 60ml/dk/1,73m2’den az olması hali Evre 1: Hasar bulgusu var, GFR≥90 ml/dk/1,73m2 Plan: Etiyolojiye yönelik tedavi, eşlik eden sorunların tedavisi, ilerlemenin yavaşlatılması, kardiyovasküler riskin azaltılması Evre 2: GFH 89 ile 60 ml/dk/1,73m2 arası Plan: Öncekilere ek olarak ilerleme hızının hesaplanması Evre 3: GFH 59 ile 30 ml/dk/1,73m2 arası Plan: Öncekilere ek olarak KBH’na bağlı anemi, osteodistrofi, asidoz, malnutrisyon gibi sorunlarla mücadele Evre 4: GFH 29 ile 15 ml/dk/1,73m2 arası Plan: Öncekilere ek olarak renal replasman tedavisi için hazırlık Evre 5 (Kronik böbrek yetmezliği): GFH<15 ml/dk/1,73m2 Plan: Renal replasman tedavisine başlangıç progresyonu yavaşlatmak, GFH’da azalmaya katkı sağlayan ek faktörleri düzeltmek (tablo 6), kardiyovasküler riski azaltmak, böbrek fonksiyon kaybına bağlı komplikasyonları önlemek ve/veya düzeltmek, optimum zamanda ve yöntemle renal replasman tedavisine geçmek olarak özetlenebilir. Kronik böbrek hastalığında da etiyolojik tanı çok önemli olmakla beraber günümüzde bile halen ileri evrelerde başvurduğu için ayırıcı tanısı tam yapılamayan olgular gözlenmektedir. Ayırıcı tanıda yardımcı olabilecek bulgular tablo 7’de özetlenmeye çalışılmıştır. • • • • • Non steroid anti inflamatuar ilaçlar Aminoglikozidler İyotlu radyokontrastlar Calcinörin inhibitörleri Kemoterapötik ajanlar (Cisplatin, ifosfamid vs) 3- Komplet ya da parsiyel üriner obtruksiyon Tablo 7. Kronik böbrek hastalığı ayırıcı tanıya yardımcı bulgular Diyabetik nefropati: 5 yıldan uzun süreli diyabet öyküsü, ağır proteinüri, proliferatif retinopati varlığı Hipertansif nefropati: 5 yıldan uzun sürteli kan basıncı yüksekliği öyküsü, 0,5-2 gr arası proteinüri, hipertansif retinopati varlığı Renovasküler hastalık: Aşırı kan basıncı yüksekliği, kan basıncı kontrolünde zorluk, flush pulmoner ödem atakları, böbrek boyutlarında asimetri, ACEI/ARB sonrası GFH’nda ciddi azalma Polikistik böbrek hastalığı: Aile öyküsü, normalden büyük ele gelen böbrekler, bilateral multiple böbrek ve karaciğer kistleri varlığı Primer glomerülopati: 1-2g’ı aşan proteinüri, dismorfik hematüri, hipokomplementemi Sistemik lupus eritamatosus: Böbrek dışı tutulumlar ve immünolojik marker pozitifliği Sekonder amiloidozis: FMF, romatoid artrit, ankilozan spondilit vb. kronik hastalık öyküsü, ağır proteinüri, büyümüş böbrek boyutları ve başka bir organomegalinin varlığı, böbrek veya böbrek dışı doku tanısı Multiple myeloma ve primer amiloidozis: Hiperglobülinemi, sedimentasyonun 100mm/saati aşması, pansitopeni, hiperkalsemi, protein elektroforezinde kan veya idrarda monoklonal band varlığı, dipstick ile saptanamayan proteinüri varlığı