İntrakranial hemoraji

İNTRAKRANİAL
HEMORAJİ
HANİFE YENİGÜN

İntrakranial hemoraji
İntraserebellar kanama
 Subaraknoid kanama

Giriş
İntraserebral hemoraji
 İnsidansı 24,6 / 100.000 yıllık

30 günlük mortalite


Tam fonksiyonel iyileşme



%35-52
6 ayda %20
Tüm inmelerin %8-11 ini oluşturur
Ölümlerin yarısı 24 saat içinde
meydana gelir.

AS de erken tanı ve tedavi önemlidir.
Risk faktör



E cinsiyet
İleri yaş
HT



Serebral amiloid anjiopatyCAA







Doz bağımlıdır.
Platelet fonksiyonlaırını
Kan basıncını
Koagülasyon ve vasküler endoteli etkileyerek
Kolesterol düşük olması
Antikoagülasyon wafarin kullanımı


İleri yaş
Lober bölgelerde kanmaya n.o
Alkol alımı 


Derin yapılardaki kanama ile ilişkilidir.
Yüksek kan basıncı değerleri ile artar
INR>3,5 ise kanama riski % 0,3 ten %1 lere çıkmaktadır.
Kokain kullanımı daha ciddi prezentasyon ve kötü
sonuçlarla ilişkilidir.
Patofizyoloji

Hipertansiyon


Küçük - orta damar duvarında
dejenerasyonu
Serebral amiloid anjiyopati

Amiloid beta peptid birikimi


Küçük leptomeningial ve kortikal damarlarda
Amiloid birikim,




Düz kas hücre kaybı ile damar duvar
incelmesine
Damar lümeninde daralmaya
Mikroanevrizma formasyonuna ve
Mikrohemorajiye neden olur

Primer hasar


Perihematomal ödem



Hematomun parankim üzerine direkt mekanik
etkisi ile
Semptom başlangıçdan ilkk 3 saat içinde oluşur.
10-20 günde pik yapar .
Sekonder hasar

Kan ve plazma mediatörleri neden olur




İnflamatuar cevap
Koagülasyon kaskad aktivasyonu
Hemoglobin yıkımı ile oluşan demir birikimi
Hematom ilk 24 saatte genişler

%38 hastada
Klinik ve tanı


Hemorajiyi iskemik stroktan klinik olarak
ayırmak zordur.
Semptom






Baş ağrısı
Bulantı
Nöbet
Fokal yada jeneralize nörölojik semptom
Koma halinde bulunan hastada baş ağrısı ,
kusma , nöbet , ense sertliği , yükselmiş DKB
hemoraji olasılığını arttırır.
Kesin tanı nöro-görüntüleme ile sağlanır .
Non-kontrast BT


Hızlı ve kolay ulaşılabilir
Kesin tanı dışında
Hematomun yeri ,
 Ventriküler sisteme uzantısını ,
 Hemotomu çevreleyen ödemi ,
 Kitle etkisi ve shift gelişimini
gösterir.






ABC /2 tekniği
 Hematom hacminin hızlı tahmini sağlar
 Hemoraji içeren en geniş CT kesiti
seçilir
A:seçilen kesitte hemorajinin en geniş çapı
alınır
B:aynı kesitte A ‘ya en uzun dik çap alınır
C:hemorajiyi içeren yaklaşık kesit sayısıdır
A.B.C / 2 hematom hacmi hesaplanır.
CT Anjiyografi




Akut olaylarda tanı aracı olarak artan kabul
kazanmaktadır.
Hastaların %15 inde altta yatan vasküler
etyoloji göstererir.
Non-invaziv tekniktir
Kontrast ekstravazasyon görülmesi (spot
sing)





kanamnın devam ettiğini gösterir
Hematom genişlemesi yüksek riskli hastlardır
Mortalite yüksektir
Kötü sonuçlarla ilişkilidir.
Akut nefropati riski düşük olasılıklıdır.

MRI


İntraserebral hemoraji de CT ile eşdeğerdir.
Görüntüleme özellikleri zamanla değişir


Akut fazda kanama tespiti için


GRE(gradient recalled echo) T2 ağırlıklı
görüntüleme iyi seçenektir
Hemorajinin altta yatan sekonder nedenleri tespit
eder.



Hemoglobinin patolojik süreçte farklı etaplardan geçer
İskemik inmenin hemorajik transformasyonu
Tümör
Time-of-Flight MR anjiyografi (MRA)



Kontrast olmaksızın serebral vaskülerite gösterir.
Kontrast allerjisi
BFT bozuk hastalarda tercih edilir .
Hava yolu yönetimi

Hastalar çoğu zaman hava yolunu
koruyamaz

Endotrakeal entübasyon gerekebilir
 Nörölojik muayene azalma riski
Ön- tedavi
 Lidokain tercih edilebilir.
 Entübasyon ile ilişkili artmış ICP azaltabilir

Paralitik ajan



Süksinilkolin ,rokuronyum, vecuronyum
kullanılabilir.
Entübasyon sonrası sedasyon

Propofol

Yarı ömrü kısa olduğu için uygun tercihtir
Kan Basıncı Yönetimi


Sıklıkla kan basıncı yüksektir.
Yüksek KB değerleri



KB düşürülmesinin

Sağkalımı iyileştirmesi net değildir.
Hematom büyümesini azaltır

serebral perfüzyonu da azaltır


hematom büyümesi ve
kötü prognoz ile ilişkilidir.
Nikardipine ile hızlı kan basıncı
düşürülmesi güvenli görünmektedir
ama sağkalım üzerine anlamlı bir
fark görülmemiştir.


Birinci basamak olarak kısa yarılanma
ömürlü IV anti hipertansifler tercih edilebilir
AHA







Labetalol*
nikardipine
esmolol
enalapril
hidralazine
sodyum nitropuruside*
nitrogliserin *
Hemostatik terapi


Koagülopati erken dönemde
düzeltmek kanamanın devam
etmesini önleyebilir.
Warfarin



En sık kullanılan oral antikoagülandır.
Vit K bağımlı faktörleri etkiler(2-7-9-10)
IV verilen vit K en erken 4 saatte INR
düşürür.


5-10 mg tek doz verilir.
30 dakika içinde yavaşca verilmelidir
Koagülasyon faktörleri


IV vit K etkisi beklenirken
koagülasyon faktörleri acilen
verilmelidir.
TDP





Tüm koagülasyon faktörlerini içerir
Yaygın olarak kullanılır
10-20 ml / kg
INR düzeltmek için gerekli olan
ortalama volüm 800-3500 ml
Yan etki



Alerjik reaksiyon
Enfeksiyon ajanların bulaşması
Transfüzyon ilişkili akut akciğer hasarı
Protrombin Kompleks konsantreleri






Pıhtılaşma faktörlerinin alternatif bir
kaynak sağlar.
Tüm PCC'si faktör II, IX ve X içerir
Bir kısmında faktör VII ve
proteinlerin C ve S uygun miktarda
içerir
PCC küçük infüzyon hacmi,
INR daha hızlı düzeltir
Tromboemboliye neden olabilir

%1,9
Heparinoidler


Heparin ilişkili ICH nadirdir
Heparine bağlı kanamada protamin
sülfat ;

Her 100 Ünite heparine
1 mg dozunda
50 mg kadar verilebilir

Rekombinant F7 a




Hematom boyutunda artışı engelliyor
Nörolojik sağ kalım üzerine etkisi yok
Platelet disfonksiyonu

Trombositopeni


Devam eden kanamada kötü sonuçlara
katkısı olup olmadığı açık değildir
AHA şiddetli trombositopeni olan hastalarda
trombosit transfüzyon önermektedir



EUSI önermiyor
Trombosit sayısı 10000-50000 arasında
tutulabilir
Antiplatelet tedavi


Antiplatelet kullanımı mortalite minimal
arttırır
Platelet transfüzyonunun plt aktivitesini
artırdıgını destekleyen bazı çalışmalara
rağmen güvenliği ve yararı bilinmiyor
Yeni Anti-trombotikler

Faaktör xa İnh



Direkt trombin inh



Apixaban
Rivaroksaban
Bilinen antidotları yok
PCC/ rf7a düşünülebilir kısıtlı veriler
mevcut
Dabigatran


İlaç kesilmeli destek tedavisi verilmelidir
Zorlu diürez ve hemodiyaliz
düşünülebilir
Artmış intrakranial basınç yönetimi


YÜKSEK İCP
 İntraventriküler hemaraji
 Hidrosefali gelişimi
 Büyük çaplı hematom yada
 Perihematomal ödem nedeni ile kitle etkisi
sonucu meydana gelir .
ICP MONİTORİZASYONU ve TEDAVİSİ
 GKS <8
 Transtentorial herniasyon bulguları olan
 IVH ve hidrosefalisi olan hastalarda
 Oto regülasyonu sağlamak için serebral
perfüzyon basıncı 50-70 mmHg seviyesinde
tutulmalıdır.



Yatak başı kaldırılmalı
Analjezi ve sedasyon sağlanmalı
Medikal tedavi




Barbitüratlar


Refrakter ICP için düşünülebilir??
Hiperventilasyon




Mannitol ,
hiprtonik saline (%3-%23,4)
nörömusküler paralizanlar kullanılabilir.
ICP hızlı düşürür
Etkisi geçicidir.
Cerrahi dekompresyon beklerken herniasyon yapılan
hastalarda kullanılmalıdır.
Kortikosteroidler artmış ICP de uygulanmamalıdır.
Glisemik kontrol


Acil servise başvuruda yüksek kan
şekeri kötü sağkalım ile ilişkilidir .
Hiperglisemi ve hıpoglisemiden
kaçınılmalıdır


80-200mg /dl
Isı kontrolü

Ateş varlığı, özellikle IVH'ye olanlarda,
İSK hastalarında sık rastlanan bir
bulgudur.
Anemi





Vakaların %25 inde mevcut
Sıklıkla hastanede kalma
sürecinde oluşur
Geniş hemotom ile ilişkilidir
Eritrosit transfüzyonu 30 günlük
sağ kalımla ilişkili
İdeal hb degeri bilinmiyor
Nöbet yönetimi
Kanama nöbet riskini arttırır




Vakaların çoğunda subklinik EEG bulguları
vardır
Lober intraserbeller kanamada sık
İlk 72 saat içinde daha sık görülür.
AHA / ASA profilaktik anti epileptik
kullanımı önermemektedir.



Mental durum değişikliği olan hastalarda klinik
nöbet veya elektrografik nöbet varlığında
kullanılmalıdır
İSK hastalarında mental durum kanama
derecesine göre daha düşükse sürekli EEG
monitörizasyonu endikedir.
Eksternal ventriküler dren yerleştirme


ICP monitorizasyonda yardımcı
Hidrosefali gelişen hastalarda
bos teröpatik drenaj saglar

GKS<8 olan hastalarda

ICP takip ve tedavisinde kullanılabilir
Transtentoriyal herniasyonu,
 İVH
 Hidrosefali

İntraventriküler tromboliz






ISH İn %45 inde mevcut
Talamus ve caudat nüklesu gibi derin
yerleşen ve geniş kanamalarda sık
IVH varlığı ve büyüklüğü kötü prognoz ile
ilişkilidir
İntraventriküler pıhtının boşaltılması rutin
olarak önerilmemektedir
Intraventrikuler rtpa verilemsini plasebo ile
karşılaştııldığında rtpa daha makul ve
güvenli değildir
Pıhtı rezolüsyonunu önemli oranda arttırır
Hematom boşaltımı


Kanın kitle etkisini azaltmak ve sekonder
hasar mininimum indirmek amaçlanır
Acil cerrahi





Beyin sapı basısı
Nörolojik kötüleşme
Hidrosefali olan hastalarda
Supratentoriyal kanamalarda
dekompresyon yararı net degilidir
Dekompresif kranyektomi

Hematom boşlatması olsun veya olmasın;
komada olan



supratentorial İSK,
shift yapan geniş hematom,
İKB’yi arttıran durumlarda mortaliteyi azaltır
PROGNOZ


30 günlük mortalite ile ilişkilidir
Yüksek skor kötü sağkalım

FUNC skor



Fonksiyonel sağkalım
risk sınıflamsı
90 günlük mortalite
yerine fonksiyonel
bağımsızlığı
değerlendirir.
Yüksek FUNC skoru
Subaraknoid kanama



Kanın subaraknoid aralığa
ekstravazasyonudur.
En sık nedeni travmadır
Non travmatik nedenler




% 85 anevrizma rüptürü
Epidemiyoloji
100 000 kişi de 9-20
Kadınlarda ve 55 yaşta sık
Risk faktör ve prognoz




Sigara kullanımı
Hipertansiyon
Yoğun alkol alımı
Kokaine kullanımı 



Aile öyküsü




daha genç hastalarda ve
kötü sağkalım
OD polikistik böbrek hastalığı
Marfan sendromu
Ehlers-Danlos sendromu
Toplumda rüptüre olmamış anevrizma oranı %3,2
dür.


Bunların çok küçük bir kısmı SAK neden olur
Rüptür riskini arttırır





60 yaş üstü
Kadın cinsiyet
Daha önceden SAK öyküsü
Anevrizma >10mm
Posterior dolaşımda lokalize olması

Endovasküler tedavi öncesi bir retrospektif
analizde 3 aylık sağkalım kötü sonuçlarla
ilişkilidir.








İleri yaş
WFNS de kötü puan alması
Serebral infarkt gelişimi
Semptomatik vazospazm
CT de büyük pıhtı olması
Posterior sirkulasyondaki anevrizma rüptürü
Hematomun intraventriküler / intraserebeller
uzanımı
Yüksek SKB
Patofizyoloji

Beyiin tabanı damarlarının
bifürkasyonunda sıklıkla yerleşir


Wilss poligonu
Anevrizmanın oluşumu ve
büyümesine katkı sağlar
Shear stres ,
 transmural ve
 hidrostatik basınç gibi
hemodinamik faktörler

Klinik

Ani başlangıçlı baş ağrısı








Hayatımın en şiddetli baş ağrısı
Hastaların %40 ında tek şikayet
40 y üstü
Ense sertliği ve boyun ağrısı
Bilinç kaybı
Efor ile başlayan ağrı
Kusma
Kan basıncı

160/100
Fm



Ense sertliiği
Meningismus bulguları
Funduskopik değerlendirme spesifik degil



Subhyaloid, yüksek mortalite ile ilişkilidir sendromu
vitreus veya intraretinal kanaması ortaya çıkarabilir.
Göz bulguları herhangi intrakranial kanama ile
bulunabilir ve intrakranial basınç ani artış ile ilişkili
olduğuna inanılmaktadır.
Fokal nörolojik eksiklikler de bulunabilir ve
anevrizma, intraparankimal kanama uzantısı veya
vazospazm ile sinir basısına bağlı olabilir.
Tanı





İlk değerlendirmede 20
hastadan 1 atlanmaktadır
Klinik şüphe önemli
Non kontrast BBT
LPBBT negatif ise
Son zamanlarda multislice BBT
ek olarak BT Anjiografi çekilmesi
LP ertelenmsini sağlayabilir
CT


İlk tercih
Sensitivite


ilk 24 saatte içinde maksimum sonrasında azalır
Sunaraknoİd kan hacmİ ve tarayıcı
çözünürlüğü tomografide tanımayı etkiler

çok merkezli 3132 hasta ile yapılan prospektif
bir çalışmada semptom başlangıcından 6 saat
içinde BT


duyarlılık% 100--- % 95 güven aralığı, 97-100%
negatif prediktif değeri% 100 --% 95 güven
aralığı,% 99.5 -100

Kontrastsız BT






kan hacmi,
beyin parankimi uzantısı,
hidrosefali varlığı ve
anevrizmanın potansiyel konumu ile ilgili bilgi
sağlar.
Sylvian fissür görünümü muhtemelen orta
serebral arter anevrizma rüptürü
İnterhemisferik fissür ve sulcuslar
etrafındaki kan anterior serebral veya
anterior komünikan anevrizma rüptürü il
eilikilidir
CT Anjıografi





Hızlı non invazv yöntem anevrrizma
tespiti için
Anevrizma boyutu
Deneyim ile tanı oranı artmaktadır
DSA göre daha spesifik ve sensitive
daha yüksek
Negatif CT /CTA olan hastalarda
anevrızmal SAK olma ihtimali %1
den az





MRI
Acil serviste kullanımı sınırlıdır
Akut olaylarda kanama t1-t2
ağırlıklı sekanslarda kolaylıkla
saptanamaz
FLAIR sekanslar CT ile
karşılaştırılabilir.
Subakut CT den üstündür
Lumbal ponksiyon






%100 sensıtive
CT negatif tüm hastalarda önerilmektedir
Yüksek açılma basıncı
Eritrosit görülmesi
Ksantokromik görünüm—hemoglobin
yıkımı sonrası bilürübin oluşumun dan
kaynaklanır
CSF analizinde bilirubin saptanması için
spektrofotometri kullanımı daha değerlidir.


%100 sensitive
ama spesifitesi düşük
Dijital subtraksiyon anjiyografi


Serebral damarların doğrudan
görünümüne izin verir
Anevrizma tespit için altın
standart
Yönetim

Hava yolu sağlanmalı

İlk değerlendirme sırasında, bir nörolojik muayene yapılır ve dokümante
edilmelidir.

SAK şiddetini işaret klinik derecelendirme ölçekleri Hunt ve Hes dahil

ve Beyin Cerrahları Dünya Federasyonu (WFNS) notlandırma sistemleri
kullanılır

Hunt ve Hess ölçeği başlangıçta hastaların ameliyat riskini
değerlendirmek ve nöroşirürji müdahale için zamanlama kararına
yardımcı olmak için tasarlanmış, artık yaygın olarak sonucun bir göstergesi
kabul edilir

Daha yüksek notu ile kötü sonuçla bir korelasyon klinik bulguların şiddeti
düzeyine bağlıdır. WFNS notlandırma beş notlarına GCS skoru ve grup
bunları kullanır, aynı zamanda dikkate motor nörolojik defisit varlığı alır.
Yaygın sonucun belirleyicileri olarak kullanılmasına rağmen, onların
değerini bir son gözden meydan olmuştur

Kan basıncı yönetimi

Optimal BP hedefe göz önüne alındığında, uygun bir
denge sağlanmalıdır.

Hipertansiyon anevrizmal rüptür ve yeniden kanama
riskini artırmakta
hipotansiyon iskemi riskini artırabilir.



MAP iyi serebral perfüzyon basıncını muhafaza
amaçlayan Hg> 110 mm olduğunda hipertansiyon
tedavinin başlanmalıdır
BP düşürmek için tavsiye edilen maddeler



nikardipin,
labetalol ve
esmolol
Nöbet profılaksı


Profilaktik olarak antıepıleptık ajan kullanımının
yararını gösteren randomize çalışma yok
Nöbet sıklığı literatürde yaygın olarak değişir







Düşük Hunt ve Hess skoru,
akut hidrosefali,
beyin iskemi ve
büyük hacimli SAK
Non konvulzif nöbet ve status eptikus gelişebilir
EEG monitörizasyonu sağlanmalıdır
Yüksek riskli hastalarda fenitoine alternatif olarak
levatirasetam valporik asit ve fos fenıtoın
Glisemık kontrol



yüksek ve düşük glukoz düzeyleri
SAK sonrası kötü sonuç ile ilişkilidir.
hipoglisemi vozospazm,infarkt ile
ilişkilidir.
Hiperglisemi



Kısa dönem mortalite
Kötü sağ kalım ile ilişkili
80-200 mg/dl

Ateş SAK sonrası sık görülür.

ateş kötü sağkalımla ilişkilidir.

ilk başvuruda ateş olması olası bir
enfeksiyonu akla getirmelidir..

Medikal ve fiziksel müdahaleler
ateşi oğuk uygulama.

Aseteminofen -
Vazospazm ve serebral iskemi



SAK nın mortal komplikasyonlarıdır
Kötü sağkalım ile ilişkilidir
Vazospazm


Semptomatık vazospazm



%30 vakada
yeni nörolojik bulgu gelisimi ve blicnç düzeyinde bozulma
Serebral iskemı



%70 vakada görülür
SAK dan sonra gelişir
Fokal nörolojık defsit ve nörolojik kötüleşmeye neden olur
Nimodipin




Önlem amaçlı kullanımı düşünülebilir
SAK tanısı konulduktan hemen sonra başlanmalı
60 mg po yada n/g
21 gün her 4 saatte bir

Triple H tedavi

Vazosppazm oluştuğunda yeterli kan
basıncını olusturmak ıcın HT 
SKB>160 mmhg ,map>120 mmhg
Kan vizkozitesini azlatmak için
hemodilüsyon polisitemi
vakalarında
Volum ekspansiyonu için hipervolemi

