böbrek transplantasyonu

BÖBREK
TRANSPLANTASYONU
Dr.BÜLENT ERBAY
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefroloji BD
Hasta seçimi
Primer Böbrek hastalığı?
Tekrarlama olasılığı fazla olanlar
FSGS, MPGN Tip II, HUS-TTP,Henochschönlein nefriti, IgA nefropatisi…..
Özel sorunlu patolojiler
- Kollajen doku hast., vaskülitler
- Diabetes mellitus
- Amiloidozis
Transplantasyon öncesi rutin ve seçici
değerlendirmeler
Rutin
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tam öykü ve fizik muayene
Tam kan sayımı ve biyokimyasal panel
Kanama testleri
Kan grubu
HbsAg, HbsAb, Anti-HCV, VDRL, HIV
CMV, EBV, HSV, PPD
Abdominal ve pelvik ultrasonografi
Pelvik muayene ve papanicolau simir
Akciğer ve ön yüz sinüs grafisi
Diş fokal odak taraması
Elektrokardiyografi
Doku tiplendirmesi ve PRA
Üst GİS endoskopisi
Retrograd sistografi
Psikiatrik değerlendirme
Seçici
Egzersiz treadmil
ekokardiyografi
Mamografi
İnvaziv olmayan vasküler
incelemeler
Alt GİS endoskopisi
PSA
VZV, toksoplazmozis
İmmunelektroforez
Koroner anjiyografi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Böbrek Transplantasyonunda
kontrendikasyonlar
Progresif karaciğer hastalığı (sirotik proçes)
Malignite
Kardiyomiyopatiler
Kronik solunum yetmezliği
Yaygın vasküler hastalık (koroner,serebral,periferik
ateroskleroz)
Kontrolü güç kronik infeksiyon (Tbc, osteomiyelit,
yaygın bronşektazi…)
Aktif ve kontrol edilemiyen viral infeksiyon
(HIV,Hepatit B ve C …)
Koagülasyon bozukluğu
Düzeltilmesi olanaksız aşağı üriner sistem anatomik
veya fonksiyonel patolojileri (üretra ve mesane
düzeyinde)
Ciddi mental gerilik
Kontrol altına alınamıyan psikoz, alkolizim, ilaç
alışkanlıkları
Bilateral veya unilateral
nefrektomi endikasyonları
• Böbreklerin kronik infeksiyon odağı olması
(hidronefroz,nefrolitiyazis, polikistik böbrek,
veziko-üreteral reflü…)
• Aşırı hematüri ve proteinüri
• Anti-GBM hastalığı
• Böbrek tümörleri
• Renine bağımlı kontrolü güç hipertansiyon
Organ Vericileri
• Canlı Donör (canlı verici)
• Kadavra Donörü (ölü verici)
Kalp atımı olan kadavra donörü
Değişik nedenlerle, geri dönüşü
olmayan beyin ölümü gelişmiş, spontan
solunumu olmayan, solunumu volüm
respiratörü ile devam ettirilen, kalp
atımı, kan basıncı gibi diğer vital
fonksiyonları medikal destek tedavisi
ile sürdürülebilen, tıbben ölmüş
insanlardır.
Tıbbi ölüm = Beyin ölümü
Tıbbi Ölüm Tanı Kriterleri
Fonksiyonların durması
• Serebral kortikal fonksiyonların olmaması
• Beyin sapı fonksiyonlarının olmaması
• Medüller fonksiyon kaybı
Geri dönüşümsüzlük
• Komanın nedeninin belirlenmesi
• Her hangi bir beyin fonksiyonunun iyileşebilme
olasılığının ekarte edilmesi
• Uygun bir peryod içinde (6-12 saat) yapılan tüm
tedavilere karşın, bütün beyin fonksiyonlarının
durmasının devam etmesi
Tıbbi ölüm tanısında
dikkat edilmesi gereken durumlar
•
•
•
•
•
•
İlaç intoksikasyonları
Metabolik beyin ölümü
Hipotermi (< 32o C)
Çocuk (< 5 yaş)
Şok
Nöromusküler blokaj
Beyin sapı fonksiyon kaybı
klinik kriterleri
• Pupiller yanıt (kranyal sinirKS- I-III)
Fiks pupil dilatasyonu
• Kornea refleksi yanıtsızlık (KS- V,VII)
• Okülosefalik ve okülovestibüler refleks
(KS- VIII)
Supraorbital basıya yüz hareketlerinin
yanıtsızlığı
Kulağın soğuk su irrigasyonuna göz
hareketlerinin yanıtsızlığı
Medüller fonksiyon kaybı
klinik kriteri
Apne Testi
• Koma hali ve apnenin 6-12 saatten beri
devam ediyor olması
• Volüm respiratöründen ayrıldıktan sonra,
intratrakeal kateter ile 3-10 dakika, dakikada
6 lt. %100 oksijen verilir. Bu zaman içinde
spontan solunumun geri dönmemesi
Tıbbi ölüm tanısında
laboratuvar gereksinimleri
• Tıbbi ölüm kararının hızlı verilmesi
gerekiyorsa ( <12 saat)
• Beş yaşından küçük çocuk donör
adayları
• Ciddi yüz travması olanlar
• Metabolik beyin ölümü
• İlaç intoksikasyonları
• Tıbbi ölüm nedeni bilinmiyorsa
Tıbbi ölüm tanısında
laboratuvar testleri
• Radyonüklid beyin sintigrafisi
• Dört damar serebral anjiyografi
• Transkranyel renkli doppler
ultrasonografi
TIBBİ ÖLÜM=SEREBRAL
AVASKÜLARİZASYON
Donör kontrendikasyonları
• Düşük grade primer beyin tümörleri ve
bazal hücreli cild kanseri dışında malignite
• Yaygın organ komplikasyonlu diyabetes
mellitus
• Ciddi ve yaygın ateroskleroz
• Ciddi hipertansiyon öyküsü ve hedef organ
değişikliği
• Kontrolü güç akut ve kronik infeksiyon
( HIV,tbc,..), sepsis
• Böbreğe özgü patolojiler (parankimal
hastalık, travma....)
• Altmışbeş yaşının üstü
Kadavra Donöründe İzlenecek Yol
Potansiyel kadavra donörü
1.
2.
3.
4.
Donörü belirlemek
Aileyi bilgilendirmek
Beyin ölümünü belgelemek
Donör kontrendikasyonları
yönünden değerlendirmek
Transplantasyon merkezi ile
iletişim kurulması ****
6.
Ciddi ve acil medikal
destek tedavisi
Aileden izin alınması
Gerçek kadavra organ donörü
Transplantasyon merkezi
TRANSPLANTASYON
Alıcı ve verici arasında
immunolojik değerlendirme
• Kan grubu uyumu
( Kan transfüzyonunda geçerli olan kurallar )
• Doku tiplendirmesi ve uyumu
• Lenfosit cross match (LCM) testi
• Kadavra organı bekleyen hastalarda PRA
testi
( PRA-Panel reaktif antikor)
Doku Tiplendirmesi
MHC-HLA sistemi
• Klas 1  A,B,C
• Klas 2  DR,DQ,DP
• Klas 3  TGF, Properdin,kompleman
6.kromozom
D
B
C
A
Doku tiplendirmesi
(MM)
A
B
O
A5
A9
A2
O
O
O
B8
DR
O
O (1MM)
DR4 (2MM)
DR2 (3MM)
Alıcı ve verici arasında
immunolojik değerlendirme
• Kan grubu uyumu
( Kan transfüzyonunda geçerli olan kurallar )
• Doku tiplendirmesi ve uyumu
• Lenfosit cross match (LCM) testi
• Kadavra organı bekleyen hastalarda PRA
testi
( PRA-Panel reaktif antikor)
Ex-vivo soğuk perfüzyon
Neoüreterosistostomi
HLA ve Tx immünolojisi
Direkt ve indirekt antijen sunumu
Antijene Th ve Tc yanıtı
Greft hasarı
İmmunsupresif tedavi
• Non-spesifik immunsupresyon
• Spesifik immunsupresyon
Non-spesifik immunsupresyon
•
•
•
•
•
•
•
Prednizolon
Azathioprine
Cyclosporine (CsA)
Tacrolimus (Prograf)
Mycophenolate Mofetil (MMF-CellCept)
Sirolimus (Rapamycin)
Belatacept
Prednizolon
Gen transkribsiyonunu inhibe eder
• Makrofajlarda :
TNF ,IL-1 ecosanoid yapımını azaltır
• Mononükleer hücrelerde :
IL-6 transkripsiyonunu inhibe eder
• T hücrelerinde :
IL-2 gen aktivasyonunu önler
Prednizolon yan etkileri
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipertansiyon
İnfeksiyon
Hiperlipidemi, hiperglisemi
Peptik ülser
İyatrojenik cushing
Gelişme geriliği
Osteoporoz-osteonekroz (femur başı)
Miyopati
Pankreatit
Azathioprin
• 6-mercaptopurin derivesidir.DNA ve
RNA sentezini inhibe ederek
antiproliferatif etki ve lenfositlerde
immun yanıtsızlığa neden olur.
• Toksik etkileri:
- Kemik iliği toksisitesi
- Hepatotoksisite
- İnfeksiyon
- Malignite (lenfoma-PTLD)
Cyclosporin (CsA)
T-Helper hücrelerinde cyclophilin ile
kompleks oluşturarak calcineurin
inhibisyonu yapar. IL-2 sentezini bloke
ederek, sitotoksik T hücre oluşumunu
engeller.
Cyclosporin toksik etkileri (1)
• Nefrotoksisite
Akut (geri dönüşümlü):
- Arter ve arteriollerde endotelial hasar
- Vazokonstriksiyon( endotelin ve tromboxan)
- İskemik akut böbrek yetmezliği (ATN)
Kronik (geri dönüşümsüz) :
- Kronik vaskülopati
- Tübülo-interstisyel fibrozis (TGF-β etkili)
- Kronik transplant nefropatisi
Cyclosporin toksik etkileri (2)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hepatotoksisite
Hipertrikozis
Hipertansiyon
Hiperglisemi, hiperkolesterolemi, hiperürisemi
Hiperpotasemi
Hiperkoagülabilite, HUS(hemolitik üremik send.)
Malignite (Kaposi sarkomu)
Tremor, konvülziyon, depresyon, psikoz
Bulantı, kusma
Osteonekroz (femur başı)
Tacrolimus
Cyclosporin ile benzer etki mekanizmasına
sahiptir.Hücre içi FKBP immunofilin ile
birleşerek calcineurin inhibisyonu yapar.
• IL-2 sentezini bloke ederek sitotoksik T
hücre oluşumunu engeller.
• Humoral immun sistem üzerinde de
baskılayıcı etkisi vardır.
Tacrolimus toksisitesi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Akut ve kronik nefrotoksisite
hepatotoksisite
D.Mellitus
Hipertansiyon
Hiperpotasemi
Hiperürisemi
Hiperkolesterolemi
Tremor, konvulziyon, depresyon
Malignite
Bulantı, kusma
Mycophenolate Mofetil (MMF)
• İnosine monophosphat dehidrogenaz
enziminin geri dönüşlü inhibitörüdür.
• DNA sentezi üzerinden T ve B lenfositlerinin
proliferasyonunu baskılar.
• B lenfositlerinden antikor oluşumunu
baskılar.
• Lenfosit ve monositlerde glikoproteinlerin
glikolizasyonunu baskılar.
MMF toksik etkileri
•
•
•
•
İnfeksiyon ( IgG düşüklüğü)
Kemik iliği toksisitesi
Diyare
Karın ağrısı, bulantı, kusma
Sirolimus (Rapamycin)
Everolimus
• Hücre içi FKBP proteinine bağlanır,
ancak calcineurine inhibisyonu yapmaz
• Uyarılmış T hücrelerinde hücre içi IL-2
sinyal taşıyıcılarını bloke eder
• IL-2 nin hedef hücre etkisini engeller
• m-TOR (mammalian target of rapamycin)
inhibitörüdür
Sirolimus toksik etkileri
•
•
•
•
•
•
•
•
Hepatotoksisite
Santral sinir sistemi toksisitesi
Hiperlipidemi
Hipertansiyon
Anemi, trombositopeni
Hipopotasemi
Karın ağrısı, diyare
Yara iyileşmesinde gecikme
Sirolimus ve malignite
• p70S6 kinaz, IL-10, VEGF(A ve C)
supresyonu yaparak tümör gelişimini
ÖNLER
Belatacept
• Bir füzyon proteinidir.
• İmmun bağımlı rejeksiyonu koordine
eden T hücrelerinin aktivasyonuna
neden olan co-stimulasyon’u, bazı
immun sistem hücreleri(örneğin antijen
sunan hücreler) yüzeyindeki özel
bölgelere bağlanarak bloke eder.
• IV uygulanır.
Belatacept
• T-hücre aktivasyonunda etkisi hücre
dışında olduğu için, hücre içi etki
gösteren calcinörin inhibitörlerinin
diğer hücreler üzerinden yaptığı yan
etkiler (HT,diyabet,dislipidemi,…) daha
az olmaktadır.
• PTLD görülme sıklığı daha fazla
bulunmuştur.
İmmunsupresif ilaç
kombinasyonu
Pr + CsA +Aza + Si
Tc
MMF
• Pr(prednizolon), CsA(cyclosporin),
Aza(Azathioprin), Tc(tacrolimus),
Si(sirolimus), MMF(mycophenolat
mofetil)
Spesifik immunsupresyon
(İmmun tolerans)
• Aktarılacak organın kişiye uyarlanması
(genetik manuplasyonlar)
• Alıcı-verici arasında immun uyum
(chimerisim)
• Alıcıda medikal yöntemler ile immun
tolerans oluşturma
Genetik manuplasyon-xenotransplantasyon
Spesifik immunsupresyon
(İmmun tolerans)
• Aktarılacak organın kişiye uyarlanması
(genetik manuplasyonlar)
• Alıcı-verici arasında immun uyum
(chimerisim)
• Alıcıda medikal yöntemler ile immun
tolerans oluşturma
Chimerism ile immun tolerans
• Random kan transfüzyonu
• Donör spesifik kan transfüzyonu (DST)
• Dezavantajları
- Duyarlaşma
- İnfeksiyöz kontaminasyon
• Kemik iliği transfüzyonu
Spesifik immunsupresyon
(İmmun tolerans)
• Aktarılacak organın kişiye uyarlanması
(genetik manuplasyonlar)
• Alıcı-verici arasında immun uyum
(chimerisim)
• Alıcıda medikal yöntemler ile immun
tolerans oluşturma
Medikal immun tolerans
• Poliklonal immunglobulinler
- ATG, ALG
• Monoklonal immunglobulinler
- OKT3 (anti-CD3 antikor)
- Basiliximab (chimeric-IL2 resept. blokeri)
- Daclizumab (humanize IL2 resept.blokeri)
- Anti-B Hücre(anti-CD20) Antikor (rituximab)
- Anti-CD52 antikor ((Campath-1H) (alemtuzumab)
- Anti-ICAM1 antikor
- Anti-B7CD28 antikor
- Anti-LFA1 antikor
Poliklonal antikorlar(ATG, ALT)
• Sistemik etkilidir.
• T lenfosit sayısını azaltır.Fonksiyonunu
ve proliferasyonunu engeller.
• Yan etkileri
- Lökopeni, febril nötropeni, ateş, infeksiyon
- Anaflaksi
- Malignite insidansında artma
- Trombositopeni, lokal tromboflebit
- Antikor oluşumu
OKT3 Monoklonal immunglobulin
• CD3 molekülünü bloke eder
• İndüksiyon ve akut rejeksiyon tedavisinde
kullanılır
• Yan etkileri
- İlk doz sendromu: Monositlerden sitokin (IL2,
interferon-, TNF-) salınımı ile pulmoner ödem,
hipotansiyon, ateş, bulantı, kusma, miyalji
- Antikor oluşumu ile yanıtsızlık
***Ciddi yan etkileri nedeni ile artık
kullanılmamaktadır
Monoklonal immun globulinler
• Basiliximab (Simulect) - kimerik
• Daclizumab ( Zenepax) - Humanize
- IL-2R’ yı spesifik olarak bloke ederler
• Anti-CD52 antikor (Campath-1H) (alemtuzumab)
• Anti-B Hücre Antikor (rituximab)
Anti-CD52 antikor (Campath-1H)
(alemtuzumab)
• İndüksiyon amaçlı kullanılmaktadır
Yan etkileri:
• Hipotansiyon, ateş, bronkospazm,
döküntüler, ARDS, kardiak arrest ve
aritmilere neden olabilmektedir
Böbrek transplantasyonu
komplikasyonları
• Erken dönem komplikasyonları
( ilk 3 ay )
• Geç dönem komplikasyonları
( 3 aydan sonra )
Böbrek Tx erken dönem
komplikasyonları
•
•
•
•
•
•
•
•
Greft fonksiyonunda gecikme
Greft fonksiyonunda bozulma
İnfeksiyon
Hematolojik komplikasyonlar
Hipertansiyon, kardiyovasküler komplik.
D.Mellitus
Gastrointestinal sistem komplikasyonları
Hepatik komplikasyonlar
Greft fonksiyonunda gecikme
• Akut cerrahi komplikasyonlar
- Renal arter anastomoz darlığı
- Renal ven trombozu
- Arter-ven anastomoz kan kaçağı
• Akut ürolojik komplikasyonlar
- Üreter obstrüksiyonu(anastomoz darlığı,pıhtı)
- Üriner anastomoz kaçağı
- Üreter alt ucu nekrozu
• Akut tübüler nekroz (ATN)
Böbrek Tx ATN nedenleri
•
•
•
•
•
•
Donörde hipovolemi,hipotansiyon
Sıcak ve soğuk iskemi zamanı uzaması
Travmatik ve güç nefrektomi
Donöre nefrotoksik ilaçların verilmesi
Akut cerrahi ve ürolojik komplikasyonlar
Operasyon sırasında nefrotoksik ilaçlar
(CsA, Tacrolimus,...)
• Alıcıda hipovolemi, hipotansiyon
Rejeksiyon
• Hiperakut rejeksiyon
• Akut rejeksiyon
- Akselere-vasküler tip
- İnterstisyel-hücresel tip
• Kronik rejeksiyon
(antikor bağımlı)
Hiperakut rejeksiyon
• Alıcıda bulunan vericinin HLA antijenlerine
karşı gelişmiş sitotoksik antikorların neden
olduğu humoral immun yanıttır (önceden
duyarlaşma)
• Akut renal arteryel-arteriyoler vazospazm,
tromboz ve nekroz ile karakterizedir
• Tedavisi yoktur
• Greft nefrektomi gereklidir
Akselere-vasküler tip
akut rejeksiyon
• Tx dan sonra ilk 1-2 hafta içinde görülür
• Antikor ve kompleman bağımlı akut
inflamasyondur
• Klinik tablo:
Akut greft fonksiyon kaybı, sıklıkla CMV inf.
Hematüri,oligüri,Na-sıvı retansiyonu, ödem
Ağrılı büyük greft böbrek, ateş, hipertansiyon
akut faz reaktanlarında artış, DİC gelişebilir,
• Kesin tanı greft böbrek biyopsisi
Akut vasküler rejeksiyon tedavi
• %80 geri dönüşümlü değildir.
• Pulse metil prednizolon 500 mg/gün/3 gün
Yanıt yok
- poliklonal immunglobulin (ATG, ALG)
- Monoklonal immunglobulin
(rituximab) (Campath-1H)
- İmmunabsorban plazmaferez
Yanıt yok
Greft nefrektomi
Akut hücresel rejeksiyon
•
•
•
•
İlk 3-6 ay içinde en sık görülür
T hücre aktivasyonu sonucu gelişmektedir
Tedavi edilebilir rejeksiyon tipidir
Erken tanı ve tedavi geri dönüşümde
önemlidir.
• Akut inflamasyon bulguları ile ortaya çıkar.
• Subklinik şekilleri asemptomatiktir.
Akut hücresel rejeksiyon
tanı kriterleri
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Oligüri
Na-sıvı retansiyonu, ödem,HT,kilo artışı
BUN, Kr. Artışı
Sedimentasyon, CRP artışı
Lökositoz ve formülde blastik dönüşüm
Proteinüri,lenfositüri,lizozimüri
Greftin ağrılı büyümesi
Nedeni açıklanamıyan ateş
Greft böbrek biyopsisi
Akut hücresel rejeksiyon
ayırıcı tanı
• Akut tübüler nekroz (ATN)
• CsA, Tacrolimus toksisitesi
• İnfeksiyon
Akut hücresel rejeksiyon
tedavi
Pulse metil prednizolon(500 mg/gün/3 gün)
Yanıt yok
Poliklonal immunglobulin ( ATG, ALG) veya
Monoklonal immunglobulin (Campath-1H)
(alemtuzumab)
Böbrek Tx sonrası
sık infeksiyonlar
• Viral
- CMV, EBV,HSV,VZV,polyoma, influenza, HBV,
HCV
• Bakteriyel
- Tüberküloz, nocardia, pneumocystis carinii,
konvansiyonel bakteriler(streptokok,pnömokok,
gram negatifler),
• Fungal
- Candidia, aspergillus, cryptococcus
Böbrek Tx sonrası
hematolojik komplikasyonlar
• Anemi
- Fe, B12, Folik asit eksikliği
- Greft fonksiyon bozukluğu
- Kemik iliği baskılanması (azathioprin, MMF)
- ACE-i, ARB
• Polisitemi
• Lökopeni, trombositopeni
- Azathioprin,MMF,ATG, ALG
- Viral infeksiyonlar (CMV,...)
• Lökositoz (Akut rejeksiyon, infeksiyon)
Böbrek TX sonrası
kardiyovasküler komplikasyonlar
•
•
•
•
Akut MI
Perikardit
Kalp yetmezliği
Hipertansiyon
- Native böbrekler
- Rejeksiyon
- İmmunsupresif ilaçlar(steroid, CsA,Tac)
- Renal arter anastomoz darlığı
- Donörde hipertansiyon
- Primer böbrek hastalığının tekrarlaması
Böbrek Tx sonrası
pulmoner komplikasyonlar
•
•
•
•
İnfeksiyon
Pulmoner emboli
Pulmoner ödem
Akut bronkospazm
Medikasyonlar ( ATG, ALG)
Böbrek Tx sonrası D.Mellitus
• Gelişme oranı %5-20
• İnsülin gereksinimi %50
• Nedenleri:
- Tacrolimus
- CsA
- Kortikosteroid
- Genetik
- Pankreatit
Böbrek Tx sonrası
GİS komplikasyonları
• GİS kanamaları (kortikosteroid)
• İnfeksiyon
- Kolon divertiküliti ve perforasyonu
- Bakteriyel, fungal, viral GİS infeksiyonları
• Akut pankreatit
- İnfeksiyöz, non-infeksiyöz(medikasyon)
• P.ulkus
• Karın ağrısı,distansiyon,diyare,konstip.
- MMF, CsA,Tac.
Böbrek Tx sonrası
hepatobiliyer komplikasyonlar
• İnfeksiyöz hepatit
- HBV, HCV, CMV
• Toksik hepatit
- Azathioprin, CsA, Tac.
• Kolestaz, kolanjit, kolelitiazis
- CsA, Tac.,Aza., infeksiyon
Böbrek Tx geç dönem
komplikasyonları
•
•
•
•
•
Malignite
Kardiyovasküler
Kemik ve mineral metabolizması
Hiperürisemi-gout
Kronik transplant nefropatisi
Böbrek Tx sonrası sık görülen
maligniteler
• Skuamoz hücreli cild karsinomu
• Post-transplant lenfoproliferatif hastalık
(PTLD) (lenfoma)
- EBV, ATG, CsA, Tac, MMF,Azathioprin
- Sıklıkla ekstranodal tutulum vardır
• Kaposi sarkomu
• Soliter tümörler
(akciğer,kolon, hepato-biliyer,serviks, meme,
prostat)
Artan malignite nedenleri
• Viruslara karşı immun defekt
• Neoplastik hücrelerin kontrolünde
bozulmuş immun sistem
• Tümör progresyonuna neden olan
sitokinlerin(TGF β1,IL-10,VEGF) artışı
• Genetik faktörler
• Kanserojenik faktörler ile temas
• Uzun süreli kronik diyaliz uygulaması
Malignite insidansında artış
• 20 kat- Cild kanseri,Kaposi sarkomu,
non-hodgkin lenfoma
• 15 kat- renal cell Ca
• 5 kat- Melanom,lösemi,hepatobiliyer,
serviks ve vulvovaginal Ca
• 3 kat- testiküler ve mesane Ca
• 2 kat- diğer soliter tümörler
Kadın hastalarda meme Ca’da %25-30
AZALMA
Tx sonrası geç dönem
kardiyovasküler komplikasyonlar
• Hiperlipidemi (%20-60)
- Kortikosteroid,CsA,D.Mellitus,obezite,
homosistein
- Hedef LDL < 100 mg/dl olmalıdır
- T.Kol>240, LDL>160, Trig>170 mg/dl
tedavi
• Hızlanmış ateroskleroz
- İleri dönemde en önemli ölüm nedeni KKH-Mİ
- Greft böbrekte ateromatöz kronik hasar
• Kronik kontrolsüz hipertansiyon
Böbrek Tx sonrası
kemik-mineral metabolizması
• Şiddetli ekstremite ve diz eklem ağrıları
- CsA, hipofosfatemi,hipomagnezemi
• Osteopeni
- Kortikosteroid
• Osteonekroz (femur başı ve boynu)
- Kortikosteroid, Vit-D gen polimorfizmi, CsA
- Tanısında manyetik rezonans incelemeleri
- Cerrahi tedavi-protez uygulaması
Kronik transplant nefropatisi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Kronik rejeksiyon (DSA-antikor bağımlı)
Kronik CsA ve Tac. Toksisitesi
Primer hastalığın tekrarlaması
De novo böbrek hastalığı
Renal arter anastomoz darlığı
Üreter anastomoz darlığı
Hipertansiyon
Hiperlipidemi ve ateroskleroz
Sigara, obezite
XXXIX-ERA-EDTA Congress. Copenhagen 2002
XXXIX-ERA-EDTA Congress. Copenhagen 2002
XXXIX-ERA-EDTA Congress. Copenhagen 2002
Her şey güzel olabilir
Transplantasyon sonrası doğum
Transplantasyon sonrası doğum
Transplantasyon sonrası doğum 09.06.2004
2005
1968
2010
Transplantasyon sonrası 42. yıl
DOKU VE ORGAN BAĞIŞ BELGESİ
TIBBEN YAŞAMIM SONA ERDİKTEN SONRA DOKU VE ORGANLARIMI
BAĞIŞLIYORUM
Ön yüz
ADI:............................. SOYADI:............................
DOĞUM TARİHİ:.............................
DOĞUM YERİ:.................................
TC KİMLİK NO:...............................
KAN GRUBU:................. İMZA:............................
1
Arka yüz
TANIKLAR
2
ADI:.............................
SOYADI:.....................
DOĞ.TARİHİ:............
DOĞ.YERİ:.................
TC KİMLİK NO:
.....................................
ADI:..............................
SOYADI:......................
DOĞ.TARİHİ:..............
DOĞ.YERİ:...................
TC KİMLİK NO:
......................................
İMZA
İMZA
Naylon koruyucu içinde bir kimlik gibi yanınızda taşımak
yakınlarınıza ve çevrenize organ bağışında bulunduğunuzu belirtmek