Acil Serviste Hipertansiyonlu Hastaya Yaklaşım

advertisement
Acil Serviste
Hipertansiyonlu Hastaya Yaklaşım
ER
M
A
N
lüm ü
D
Kitap
Bö
Bahadır Taşlıdere, Levent Avşaroğulları
GİRİŞ
Hipertansiyondan ilk olarak M.Ö. 2600 civarı antik Çin
kayıtlarında “sert nabız hastalığı” olarak bahsedilmiştir [1]. Özel bir kavram olarak tıp dilinde 19.- 20. yy
arasında kullanılmaya başlanmıştır [2].
Hipertansiyon; sistemik arterlerdeki kan basıncı yüksekliği ile ilişkili bir durumdur. Kan basıncı damar yatağı içinde dolaşan kanın damar duvarında yarattığı basınçtır ve insan hayatının devamı için en önemli vitalparametrelerden biridir[3]. Dünya genelinde önde gelen sağlık sorunlarından biridir. Özellikle kardiyovasküler, renal ve serebrovaskülermorbidite ve mortaliteninsistolik ve diyastolik kan basıncıyla yakın ilişki içinde olduğu gösterilmiştir [4]. Öyle ki; kan basıncında
115/75 mmHg düzeyinden başlamak üzere, her 20/10
mmHg yükselme hastalığın mortalite hızında iki kat artışa sebep olmaktadır [5]. Hipertansiyon tüm dünyadaki yetişkin ölümlerinin % 6‘sından sorumludur [6]. Yaklaşık olarak her yıl 7,6 milyon kişinin ölümüne ve 90
milyon kişinin de maluliyetine yol açsa dauygulanabilecek bazı önlemlerle bu hastalığın zararları büyük ölçüde azaltılabilir [7], Dünya Sağlık Örgütü tarafından hipertansiyon toplumda önlenebilir ölüm nedenleri araDOI: 10.4328/DERMAN.4584
Received: 25.04.2016
Accepted: 26.04.2016
Published Online: 26.04.2016
Corresponding Author: Bahadır Taşlıdere, Acil Servis, SB. Bingöl Devlet Hastanesi, Bingöl,
Türkiye. GSM: +905326563135 F.: +90 4262131043 E-Mail: dbahadir@yahoo.com
Derman Tıbbi Yayıncılık 210
Derman Tıbbi Yayıncılık 1
sında birinci sırada gösterilmektedir [6,8]. Gelişmiş ülkelerde yetişkinlerin %20-30’unu etkilerken; prevelansı yaşla birlikte artma eğilimindedirTüm dünyada erişkin nüfusun % 26,4’ünün hipertansiyonu olduğu ve bu
oranın 2025 yılında % 29,2’ye çıkacağı öngörülmektedir [9, 10, 11]. Ülkemizde de benzer bir durum söz konusudur, hipertansiyon insidansı yaklaşık %21.3’ tür ve
kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür. Halkımızda yaklaşık olarak 5,2 milyon erkek ve 6,6 milyon kadında hipertansiyonun bulunduğu tahmin edilmektedir
[12, 13]. Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Hipertansiyon Kurulu [JNC] kronik hipertansiyonu 4 evreye ayırmaktadır [Tablo 1][14].
Bildiğimizi ve iyi tedavi edeceğimizi düşündüğümüz
bir hastalık olmasına rağmen, hipertansiyonun genel popülasyonda tanınması ve uygun şekilde tedavisi hala yeterli değildir. Dolayısıyla uygun şekilde tedavi
veya kontrol edilemeyen ya da ihmal edilen hipertansiyon hastalarında hipertansif acil durum [hypertensive
emergency] gelişme riskinde artış olmasının yanı sıra
hastalığın diğer bazı sinsi sonuçları ortaya çıkabilmektedir [10]. Acil servislere başvuran hastaların bir çoğunda kan basıncı değerleri yüksek olarak ölçülür ancak acil serviste kan basıncı yüksek ölçülen her hasta
acil tedaviye ihtiyaç duymaz [9]. Gerçek bir hipertansif acil olguda [hypertensive emergency]uç organ hasarı mevcuttur. Hipertansif acil olgulardaki mortalite
ve morbidite gelişteki hedef organ hasarı büyüklüğüne
ve devamında kan basıncının ne kadar etkin yada uygun kontrol edildiğine bağlıdır [15,16].
Bu hastalara yaklaşımda acil hekimlerinin öncelikli görevi gerçek hipertansif hastaları yani uç organ hasarı
olan olguları tanımak ve tedavi etmektir. Yazının ilerleyen bölümlerinde belirtilecek olan hipertansiyon kategorilerinde de tedavi ve yönlendirme bakımından acil
hekimlerine önemli görevler düşmektedir.
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
211
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
2
Tablo 1. Hipertansiyonun Evrelendirilmesi
Evre
Sistolik Kan Basıncı
[mmHg][mmHg]
Diastolik Kan Basıncı
Normal
< 120
ve
< 80
Prehipertansiyon
120 – 139
veya
80 – 89
1.evre
140 – 159
veya
90 – 99
2. evre
≥ 160
veya
≥ 100
ETYOLOJİ
Hipertansiyon kalp debisindeki ve periferik dirençteki artışa bağlı olarak ortaya çıkar. Bu iki hemodinamik parametreyi dengeleyen faktörlerde meydana gelen aksama kan basıncında değişikliğe neden olur. Kan
basıncının kontrolü böbrekler, santral-periferik sinir
sistemi, vaskülerendotel, adrenal bez ve hipofiz arasındaki kompleks bir ilişki ile sağlanır. Hipertansiyon;
% 25-40’ı genetik olmak üzere, pek çok mekanizmanın
sorumlu tutulduğu heterojen bir hastalıktır [17].
Hipertansiyonu olan hastaların yaklaşık % 95’inde bilinen bir neden yoktur. Genetik ve çevresel faktörlerin
[tuz tüketimi, alkol alımı, sigara, obezite ve sedanter
yaşam, v.b.] etkili olduğu ve birden çok mekanizmanın
sorumlu tutulduğu bu tür kan basıncı yüksekliği primeresansiyel hipertansiyon olarak adlandırılmaktadır. [5]
Nedeni bilinen kan basıncı yüksekliği olarak tanımlanan ikincil hipertansiyon ise, %5 oranında görülmektedir. İnsidansı yaşla beraber artan sekonder hipertansiyonun nedenlerinin önemli kısmı böbrek kaynaklıdır ve
özellikle renal arter stenozuna bağlı olarak gelişir. Daha
nadir nedenleri arasında obtrüktif uyku apnesi, hiperaldosteronizm, Cushingsendromu, feokromositoma,
hipo-hipertiroidizm, , hiperparatiroidizm, aort koarktasyonu, akromegali, karsinoid ve intrakranialtümorler
sayılabilir [18, 19]. Ayrıca tek gen mutasyonları[Liddle
sendromu], gebelik ilişkili hipertansiyon, östrojen kullanımı, hiperkalsemi, ilaçlar [antidepresanlar, siklosporin/ takrolimus, anjiogenez inhibitörleri, nazal dekonjestanlar ve oral kontraseptifler], kokain ve amfeDerman Tıbbi Yayıncılık 212
Derman Tıbbi Yayıncılık 3
tamin kullanımı da sebepler arasındadır [20]. Hipervolemiye neden olup kan basıncını yükselten önemli nedenler arasında aşırı sodyum alımı, kalp yetmezliği ve
kronik böbrek hastalığı sayılabilir. Renal arter stenozu; sodyum retansiyonu sonucu renin-anjiotensin- aldosteron seviyesinde artış ile hipervolemiye yol açar.
Toplumda sık kullanılan non-stereoidantienflamatuvar
ilaçlar [NSAID]; prostaglandin üretimini inhibe ederek
renal kan akımını azaltır, ayrıca sodyum retansiyonuna neden olup hipervolemiye katkıda bulunur. Sempatik sinir sistemi kronik stres, şiddetli ağrılar, hiperventilasyon ve panik atak durumlarında provoke olan vazokonstriksiyon yolu ile kan basıncını yükseltir. Obstrüktif uyku apnesi olan kişilerin % 50’sinde hipertansiyon görülür. Sebebi multifaktöriyel olsa da; sempatik
sinir sistemi aktivasyonu ile gelişen vazokonstriksiyonasekonder nitrik oksit biyoyararlanımında azalma hipertansiyonla sonuçlanır [19].
PATOFİZYOLOJİ
Kan basıncının otoregülasyonu; vücutta optimal bir
kan basıncı düzenlenmesinin sağlanmasının yanında
beyin, kalp ve böbrekler gibi hayati organların kan basıncı değişikliklerinden zarar görmesini de önleyen bir
mekanizmadır. Kronik hipertansiyonun arter duvarlarında zamanla meydana getirdiği değişiklikler kan basıncının otoregülasyonunu da etkiler.
Hipertansif acillerde klinik tablonun sistemik vasküler dirençteki ani artışa bağlı olduğu düşünülmektedir. Ani kan basıncı yükselmesiyle beraber arter duvarındaki mekanik stres ve endotelyal hasar geçirgenliğin artmasına ve serebral, kardiyak ve renal damar yataklarında aşırı perfüzyona neden olur. Bunu koagülasyonkaskadının ve trombositlerin aktivasyonu izler. Fibrin birikmesine ve çökmesine bağlı olarak arteriollerdefibrinoid nekroz meydana gelir. Bu süreç damarlarda yaygın hasarlanmayla birlikte uç organlarda perfüzyon bozukluğu, iskemi ve disfonksiyona yol açar. Bu esnada ilave vazokonstriktörmadderin ortaya çıkması da
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
213
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
4
hipertansiyon şiddetinin artmasına sebep olan bir kısır
döngüye yol açar [10].
KAN BASINCI ÖLÇÜMÜ
Hipertansiyon tedavisine başlamak için öncelikle hastalığın tanısını doğru bir şekilde ortaya koyabilmek gerekir. Bu amaçla, gerekli donanım, müsait çevre koşulları ve uygun bir teknik ile kan basıncını saptamak
önemlidir. Kan basıncı ölçümü basit bir işlem olmakla
beraber, kan basıncının dinamik bir parametre olduğu
ve çeşitli etmenlere bağlı olarak değişebileceği hatırda
tutulmalıdır. Ölçüm öncesi hastanın oturur durumda en
az 5 dakika dinlendirilmiş hastanın her iki kolundan bir
kaç kez ölçüm yapılmalı ve yüksek olan koldaki kan basıncı dikkate alınmalıdır. İzlemelerdeki kan basıncı ölçümleri tercihen sağ koldan yapılabilir.
Hastada aritmi varsa otomatik cihazlarla ölçüm hatalı
sonuç verebilir. Bu nedenle mutlaka palpasyonla nabız
değerlendirilmeli ve düzensizlik varsa stetoskop kullanılarak ölçüm yapılmalıdır. Engelleyici giysiler uzaklaştırılıp manşonun alt kenarı antekübitalfossanın 2-3 cm
yukarısında olmalı ve manşon kalp düzeyinde duracak
şekilde sarılmalıdır.Doğru sonuç alınabilmesi için tansiyon aleti manşonunun boyutları hastaya uygun olmalı ve manşon içerisindeki şişen kese bölümü kol çevresinin en az %80’ini sarmalıdır. Manşonun genişliği ise
kol uzunluğunun üçte ikisi kadar olmalıdır. 65 yaş üzeri kişilerde, diyabetli hastalarda, ortostatik hipotansiyonun sık görüldüğü durumlarda ve antihipertansif ilaç
tedavisi altındaki hastalarda ölçümlerin ayaktayken
tekrar edilmesi gereklidir. 30 yaşın altında kan basıncı yüksek bulunmuş ise koarktasyonu ekarte etmek için
bacaktan da ölçümler yapılmalıdır.
Aort koarktasyonu, diseksiyonu, periferikvasküler hastalıklar ve bazı nörolojik hastalıklarda meydana gelen
kan basıncı farklılıklarına karşı dikkat edilmeli fakat
her iki kol arasındaki kan basıncı farklılığının normal
olabileceğide akılda tutulmalıdır. Bu farklılığı yaratan
en önemli faktör ilerlemiş yaşa bağlı vaskülerelastisiDerman Tıbbi Yayıncılık 214
Derman Tıbbi Yayıncılık 5
te bozukluğudur. Klavuzlarda her iki kol arasında 10-20
mmHg arasındaki kan basıncı farklılığının olması anlamlı kabul edilmemektedir [21,22].
Kan basıncı ölçümünün bir sağlık çalışanı tarafından
yapılmasının dezavantajı beyaz önlük hipertansiyonudur. Avrupa Hipertansiyon Derneği tarafından kılavuza
göre bir sağlık kuruluşunda en az üç ölçümde 140/90
mmHg üzerinde fakat diğer ortamlarda normal bulunan kan basıncı olarak tanımlanır, evde ölçülen bir haftalık ortalama tansiyon 135/85 mmHg’nin altında olması hipertansiyon tanısı ekarte eder. Prevalansı yaklaşık % 15’tir ve kadın, yaşlı, çocuklarda daha sık görülür. Artan bel çevresi, glukozintoleransı ve sol ventrikülhipertrofisiyle ilişkilidir. Klinik önemi kalıcı hipertansiyon için bir risk faktörü olmasındandır. Hastaların % 36 ‘sı beş yıl içinde hipertansiyon tanısı alırlar.
Metabolik bozukluk ve hedef organ hasarı yok denebilir veya minimaldir. Prognoz oldukça iyidir, farmakolojik tedavi gereksiz ve etkisizdir [23].
Maskeli hipertansiyon kavramı ise arteriyel kan basıncının poliklinik/klinik şartlarında normal sınırlarda olmasına rağmen günlük hayatta yüksek olmasını ifade
etmektedir. Sağlık kuruluşunda 140/90 mmHg’nin altında ölçülen kan basıncı başka yerlerde135/85 mmHg
ve daha yüksektir. Bir anlamda beyaz önlük hipertansiyonunun tersidir ve bu durumu bizler için önemli kılan
tedavi altında olmayan hipertansifler hastaları kapsadığındandır. Prevelansı % 10-17 arasında olan bu durum ailede hipertansiyon hikayesi bulunanlar ve obstrüktif uyku apnesi olan hastalarda daha sık görülür
[23]. Maskeli hipertansiyon tedavi verilmesi gereken
bir hastalıktır ve Avrupa Kardiyoloji Derneği bu kişilere
yaşam şekli değişiklikleri ile birlikte ilaç tedavisi verilmesini önermektedir [24].
TANIMLAR
Acil Servislerde, kan basıncı yükseklikleri ile ilgili bazı
terimler veya tanımlar kullanılmaktadır. Bu terimlerin
en sık kullanılanları şunlardır: hipertansif acil [hyperDerman
Tıbbi
Yayıncılık
215
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
6
tensive emergency], ciddi hipertansif durum [hypertensive urgency], asemptomatik şiddetli hipertansiyon
[asymptomatic severe hypertension].
Gerek hipertansif acillerde gerekse ciddi hipertansif
durumda; ≥ 180/120 mmHg kan basıncı değerlerinin
olması gerektiği ya da beklendiği ifade edilse de klinik tablonun oluşması için önceden bilinen veya tespit edilmiş kesin bir kan basıncı değeri yoktur [22,25].
Hipertansif acilakut kan basıncı yükselmesine bağlı
olarak uç organ hasarının meydana geldiği klinik tablodur. Uç organ işlevinin etkilendiğini gösteren işaret ve
semptomlar vardır. Kalp ve beyin en sık uç organ hasarının olduğu organlardır. Aort, böbrek ve göz de [retina] etkilenebilen organlar arasındadır. Tüm hipertansif hastaların % 1-2’sinde görülür.Tedavi edilmediğinde 1 yıllık mortalitesi % 90’dır. Tedavi ile 10 yıllık sağkalım %70’dir. Hipertansif acil; genellikle tedaviye uymayan kronik/primer hipertansiyon hastalarında görülürse de, sekonder hipertansiyon zemininde gelişebileceği gibi yeni bir olgu olarak ta ortaya çıkabilir. Hipertansif acil tablosu ile acil servislere başvuran hastaların % 16’sında önceden bilinen hipertansiyon öyküsü yoktur. Hipertansif acillerde etkilenebilecek başlıca
organlar kalp, beyin, böbrek, göz ve aorttur. Kalp etkilendiğinde akut akciğer ödemi, akut sol kalp yetmezliği veya akut koroner sendrom; beyin etkilendiğinde hipertansifensefalopati; böbrek etkilendiğinde akut böbrek yetmezliği; retina etkilendiğinde hipertansifretinopati ve aort etkilendiğinde akut aort diseksiyonu meydana gelir. Ayrıca sempatik krizler ve akut perioperatif hipertansiyon da hipertansif acil tablosuna yol açabilirler. Akut iskemik inme, intrakranyal kanama ve subaraknoid kanama durumlarına da genellikle hipertansiyon eşlik eder. Pereklampsi-eklampsi olgularında da
kan basıncındaki az bir yükselme hipertansifensefalopati tablosuna yol açabilir. Hipertansif acillerde organ hasarı ilerleyici karakterdedir. Yüksek kan basıncının uygun tarzda ve kontrollü olarak düşürülmesi gerekir. Kan basıncının hızlı olarak düşürülmesi hasarlanan
Derman Tıbbi Yayıncılık 216
Derman Tıbbi Yayıncılık 7
organdaki perfüzyonu daha da bozacak ve hasarı artıracaktır. Dolayısıyla kan basıncının kontrollü ve dikkatli şekilde düşürülebilmesi için intravenöz yoldan verilebilen, titre edilebilir, kısa etki süreli ilaçlar kullanılmalıdır. Sublingual ve intramüsküler ilaçların farmakodinamik etkilerinitahmin edebilmek zor olduğundan, kullanılmaları tercih edilmez [25, 26].
Ciddi hipertansif durum; akut uç organ hasarının olmadığı, belirgin kan basıncı yükselmesi ile karakterli bir
tablodur [25]. Genellikle uygun tedavi edilmeyen ya da
tedaviye uymayan hastalarda görülür. Tanımlama için
kesin bir kan basıncı değeri belirtilememektedir ancak
≥ 180/120 mmHg şeklinde bir değer ifade edilmektedir. Bu hastalarda kan basıncı hızlı düşürülmemelidir.
Kan basıncı, organların kronik hipertansiyona karşı geliştirdikleri otoregülasyon sınırlarının altına hızla düşürülürse, organlarda hipoperfüzyon, iskemi veya enfarkt
meydana gelebilir. Kan basıncını 24-48 saatte ,yavaş
olarak düşürecek ağızdan kullanılan ilaçlar verilebilir.
Hastanın hipertansiyon kontrolü için kardiyoloğa veya
aile hekimine yönlendirilmesi önemlidir. Bu hastaların
tedavisi iyi düzenlenemezse, bir hipertansif acil duruma aday olmaları muhtemeldir.
Asemptomatik şiddetli hipertansiyonda semptom yoktur. Acil serviste bu hastalara uygulanacak yaklaşım
konusunda kesinleşmiş öneriler yoktur. Ancak, acil hekimince hastanın hipertansiyon tedavisi ve takibi konusunda bilinçlendirilmesi ve yönlendirilmesi çok önemlidir .
HİPERTANSİF ACİLLERDE KLİNİK TABLOLAR
Hipertansif Ensefalopati
Tanı koydurucu belirli bir kan basıncı değeri yoktur. Esas itibariyla klinik bir tanıdır. Başağrısı, bulantı, kusma, bilinç değişikliği şeklinde kendini belli edebilir. Konfüzyon, sersemleme, nöbet, görme bozuklukları, fokaldefisitler ortaya çıkabilir. Papil ödem sık olarak tespit edilir. Fizyopatolojik süreç aynı olduğundan,
genellikle akselerehipertansifretinopati de görülür. MR
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
217
Derman
Tıbbi
Yayıncılık
8
görüntülemede posteriorda yerleşimli reversibıl ödem
tespit edilirse, bu tablo posterior reversibıl ensefalopati sendromu [PRES] olarak adlandırılır. Hipertansif
ensefalopatinin ayırıcı tanısında başlıca; iskemik inme,
intraserebralhemoraji, subaraknoid kanama, toksidromlar ve metabolik koma göz önünde bulundurulmalıdır [22,27].
Akut Akciğer Ödemi
Başlıca semptom nefes darlığıdır. Oskültasyon bulguları vardır. Akciğer radyografisinde belirgin interstisyel
ödem görülür [16].
Akut Koroner Sendrom/Akut Miyokard Enfarktüsü
Göğüs ağrısı, soğuk terleme, bulantı, kusma ve muhtelif yandaş semptomlar olabilir. Tanı; klinik görünüm,
EKG ve kan tetkikleri (kardiyak belirteçler) ile konulur.
Akut Aort Diseksiyonu
Genellikle göğüste ani olarak, yırtılır-yarılır tarzda ortaya çıkan, sıklıkla iki skapula arasına da yansıyan çok
şiddetli ağrı ile kendini belli eder. İki kol arasında kan
basıncı farkı olabilir; 10-20 mmHg’dan daha fazla fark
anlamlı olarak değerlendirilir. Her 10 mmHg’lık artış mortalite artışı yönünden anlamlıdır. Diseksiyonun
aortu etkilediği yere göre de semptom ya da bulgular
değişebilir. Örneğin bazı hastalarda nörolojik defisitler
de görülebilir veya aort kapağında koroner arterlerin
orijinlerini etkileyerek akut miyokard enfarktüsü tablosu da oluşturabilir. Vakaların yaklaşık 1/3’ünde diyastolik üfürüm duyulabilir. EKG değişiklikleri nonspesifiktir. D-dimer ve CPR seviyeleri tanıda yardımcıdır. Akciğer grafisinde genellikle bazı değişiklikler görülür ancak bunlar spesifik değildir. Vakaların az bir bölümünde akciğer grafisinde klasik medaisten genişlemesi görüntüsü vardır. Kesin tanı bilgisayarlı tomografi ile konulur [16,27]
Derman Tıbbi Yayıncılık 218
Derman Tıbbi Yayıncılık 9
Akut Böbrek Yetmezliği
Yeni başlamış bir böbrek yetmezliği söz konusudur.
Bazı hastalarda silik bir klinik tablo vardır; çok az sayıda spesifik semptom olabileceği gibi, hiçbir spesifik semptom da olmayabilir. Ancak bazı hastalarda da
periferik ödem, oligüri, iştahsızlık, bulantı, kusma, ortostatik değişiklikler ya da konfüzyon gibi semptomlar görülebilir. Kan biyokimyasında serum kreatinin seviyesinde yükselme vardır. Proteinüri tespit edilir. İdrar sedimentinde de tanıyı destekleyici bulgular görülür [22,27].
Hipertansif Retinopati
Görmede bozulma vardır. Bulanık görme şeklinde şikayet olabilir. Göz dibi muayenesinde retinal kanamalar,
atılmış pamuk tarzında eksudalar, sert eksudalar, sosis
şeklini almış venler saptanabilir [16]
Akut İskemik İnme ve İntraserebral Hemoraji
İskemik inme ya da intraserebralhemorajilerde yüksek
kan basıncı ve nörolojik defisitlerin yanı sıra baş ağrısı
da olabilir. İntraserebral kanama tanısında bilgisayarlı beyin tomografisi, akut iskemik inmede ise manyetik
rezonans görüntüleme kullanılır [15].
Sempatik Kriz
Sempatik krizin en sık görülme sebebi kokain, amfetamin, fensiklidin, LSD gibi sempatomimetik ilaçların kullanılmasıdır. Daha az sıklıkta da, klonidin ya
da beta-adrenerjikantagonistler gibi antihipertansif ilaçların aniden bırakılmasıyla ortaya çıkar. alan
bir hastanın Monoaminoksidaz inhibitörlerinin yanında tiramin içeren gıda alan hastalarda da görülür.
Feokromositoma’da da ortaya çıkabilir. Bazı otonomik işlev bozukluğu durumlarında da meydana gelebilir. Semoatik krizlerde hipertansif acil tablosu gelişebilir. Hastalarda anksiyete, terleme, taşikardi ve palpitasyonlar oluşur.[16,27]
Derman
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık219
10
Preeklampsi-Eklampsi
Her iki tablo da hipertansif acil özelliği arz eder. Her
iki durumda da, önceden normal kan basıncı değerleri olan kadınlarda gebeliğin 20. haftasından sonra hipertansiyon [DKB>85 mmHg], ödem ve proteinüri vardır. Konvülziyonların ortaya çıkması ile tablo eklampsi
adını alır. Bu hastalarda diğer hipertansif acillere göre
daha düşük kan basıncı değerlerinde hipertansif acil
tablosu oluşur [27]
HİPERTANSİF ACİLLERDE TEDAVİ
Tedavideki Genel İlkeler:
Acil servisteki tedavideki öncelikli amaç; etkilenen organların damar yataklarında hipoperfüzyon oluşturmadan uç organ hasarını önlemek ya da mümkün olan en
az düzeyde tutmaktır. Hasta için hedef bir kan basıncı
değeri aralığı belirlenip kan basıncı düşürülür. Kan basıncının kontrollü, kademeli ve güvenli bir şekilde düşürülmesi için; kısa etki süreli, titre edilebilir, intravenöz
yoldan uygulanabilir antihipertansif ajanların kullanılması gerekir. Esas olan; kan basıncının sayısal değerinin düşürülmesi değil, hastanın tedavi edilmesi, komplikasyonların önlenmesi ve muhtemel risklerin en düşük
orana indirilmesidir [10 ,27].
Tedavide her hastanın durumuna göre özgün bir plan
yapılmalıdır. Genel yaklaşım; ortalama arter basıncını
kontrollü bir şekilde, ilk 30-60 dakika içinde %20-25
civarında düşürmektir Bu süreyi 1-2 saat olarak belirten kaynaklar da vardır. Hastanın durumundaki düzelme tedavi bakımından bir rehber olarak kabul edilebilir.Ortalama arter basıncı şu formülle hesaplanabilir:
OAB = [SKB+2DKB]/3. Hastanın klinik durumu sürekli ve yakından takip edilmelidir. Hipertansif aciller arasında akut aort diseksiyonuna yaklaşımın kendine özgü
bir özelliği vardır: Yüksek kan basıncı ve yüksek kalp
hızı çok yüksek morbimortalite riski oluşturduğundan,
kalp hızı ve kan basıncının çok daha hızlı şekilde kontrolü gerekir [15, 22].
Aşağıda klinik tablolara göre uygulanması gereken
Derman Tıbbi Yayıncılık 220
Derman Tıbbi Yayıncılık 11
ilaçlardan ve tedavi özelliklerinden bahsedilecektir. Tedavide; genel tedavi ilkelerinin uygulanmasının yanında, her bir hastanın özgün durumunun göz önüne alınması gerektiği unutulmamalıdır.
HipertansifEnsefalopati
Hipertansifensefalopati tedavisinde tercih edilen ajanlar nikardipin, labetalol, fenoldopamve klevidipindir.
Nitrogliserinin kullanılmasından kaçınılmalıdır çünkü
nitrogliserin; beyin arterlerini genişleteceğinden ve beyindeki genel ve bölgesel kan akımını etkileyeceğinden
dolayı; halihazırdakiotoregülasyon bozukluğunu artırabilir [16,28].
Akut Akciğer Ödemi
Tedavide iki tür ajan; vazodilatörler ve diüretikler kullanılır. Vazodilatör olarak nitratlar uygun ajanlardır;
intravenöz, dilaltı ve topikal preperatları uygulanabilir.
Koroner kan akışını artırırlar, miyokardın oksijen gereksinmesini azaltırlar ve kan basıncını düşürürler. Hipertansif akciğer ödemi hızlı ventriküler cevaplı atrial fibrilasyona ya da akut koroner sendroma bağlı geliştiyse, beta-blokörler kullanılabilir. Fizyopatolojik mekanizmada sistolik işlev bozukluğu varsa, hasta intravenöz nikardipinden yarar görebilir [10,16 ].
Akut Miyokard Enfarktüsü
Tedavideki ana ilaç nitratlardır. İntravenöz ve dil altı
formları kullanılabilir. İntravenöz beta-blokörler şiddetli hipertansiyonla gelen akut miyokard enfarktüslü
hastalarda kullanılır [16].
Akut Aort Diseksiyonu
Tedavideki temel amaç aortun duvar katmanları arasındaki ayrılmanın ilerlemesini durdurmaktır. Bunun
sağlanması, kalp hızının [taşikardinin] azaltılması ve
kan basıncının düşürülmesi ile mümkün olabilir. Taşikardinin azalmasıyla aort duvarına yönelik mekanik gerilme etkisinde ve kesme-ayrılma kuvvetlerinde azalma
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık221
12
Derman
olacaktır. Tedavinin hedefi, 20 dakikadan kısa sürede
sistolik kan basıncını 100-140 mmHg arasına ve kalp
hızını dakikada 60 atımın altına düşürmek ve bu şekilde muhafaza etmektir. Hastanın klinik durumu uygunsa, opiyatlarla ağrının kontrolü sempatik tonüsün azalmasına katkıda bulunacaktır. Hem beta hem alfa blokaj özellikleri olan labetolol uygun bir ajandır; intravenözinfüzyon şeklinde verilir. Selektif beta-1 blokör etkisi olan esmolol, taşikardi kontrolünde etkili bir ilaçtır; önce bolus sonra intravenözinfüzyon şeklinde uygulanır. Beta blokör ajanı müteakiben nikardipin veya nitroprusid kullanılabilir; her iki ilaç ta intravenöz infüzyon tarzında verilirler [27,29].
Akut Sempatik Kriz
Akut sempatik krizde fizyopatolojideki esas unsur aşırı
sempatik etkidir. Tedavide amaç bu sempatik yüklenme etkisinin azaltılmasıdır. Akut sempatik kriz; muhtelif sempatomimetik ajanların alınmasına [amfetaminler, kokain, LSD, fensiklidin, MAOİ+tiraminiçeren
gıdalar], feokromositomaya, otonomik fonksiyon bozukluklarına bağlı ortaya çıkabilir. Tedavide kullanılan ilaçlar şunlardır: benzodiazepinler[yavaş intravenözbolus], nitratlar [dilaltı, topikal, intravenöz infüzyon], fentolamin [intravenöz ya da intramüsküler] ve
nikardipin[intravenözinfüzyon] kullanılır. Kokain ve amfetamine bağlı sempatik krizlerde ilk seçenek ilaçlar,
benzodiazepinlerdir. Bunlarla sonuç alınamazsa, nitratlar ya da fentolamin kullanılabilir. Yanıt alınamazsa, bir kalsiyum kanal blokörü yararlı olabilir. Betablokör kullanılması; alfa-blokaja, karşı-etki oluşturarak kan basıncını ve koroner vazokonstriksiyonu artırabilir. Beta-blokör kullanılması gerekirse, labetolol bir
vazodilatörle beraber kullanılabilir. Feokromositomada
fentolamin tercih edilir. Damar yolu sorunundan dolayı intravenöz olarak verilemezse, intramüsküler olarak
kullanılabilir. MAOİ aşırı alımında benzodiazepin iyi sonuç verir. Benzodiazepin yetersiz kalırsa; fentolamin,
nitrogliserin ya da nitroprusid kullanılabilir [16,27].
Derman Tıbbi Yayıncılık 222
Derman Tıbbi Yayıncılık 13
Subaraknoid Kanama
İskeminin ilerlemesini ve kanamanın tekrarlamasını
önlemek, esas amaçtır. Serebral vazospazm subaraknoid kanamada iskemik hasarı artıran önemli bir etmendir. Hipertansiyon için nikardipin, labetolol ve klevidipinden biri kullanılabilir. SAK semptom başlangıcı ile, inme riski, hipertansiyona bağlı tekrar kanama
ve serebralperfüzyon basıncının sürdürülmesi amacıyla titre edilebilen bir ajan ile kan basıncı kontrol altına
alınmalıdır. Tekrar kanama riskinde azalma sağlayacak
kan basıncı düzeyi belirlenmemiştir, ancak 160 mmHg
ve daha düşük sistolik kan basıncı uygundur. Oral nimodipin SAK’ta yararlı bir ilaçtır. Kan basıncının fazla yükselmediği olgularda kan basıncını düşürür, vazospazmı azaltır, nörolojik tablonun düzelmesine katkı sağlar[22,27].
İntraserebral Hemoraji
İntraserebral hemorajilerde refleks yanıtlardan dolayı genellikle sistemik kan basıncında yükselme olur.
Tanı amacıyla seri BT/MRG yapılması önerilir Kan basıncının fazla düşürülmesi hipoperfüzyonla ve iskeminin ilerlemesiyle sonuçlanır. Nikardipin, labetolol ve esmolol kullanılabilir. Sistolik kan basıncı 180 mmHg’dan
yüksekse, 120-160 mmHg aralığına düşürülmelidir
[16,27].
İskemik İnme
Akut iskemik inmesi olan hastalarda genellikle kan basıncı yükselir. Kan basıncındaki bu akut yükselme genellikle beyindeki iskemik alanların perfüzyonunun
sağlanması için düzenlenen koruyucu bir yanıttır. Dolayısıyla, iskemikinmelerde kan basıncının düşürülmesi
risk potansiyeli taşır. Ancak, kan basıncındaki aşırı yükselmeler de ödemi artırabilir ve tabloyu hemorajik enfarkta çevirebilir. Sistolik kan basıncı 220 mmHg’dan
veya diastolik kan basıncı 120 mmHg’dan yüksekse, ilk
24 saatte kan basıncı % 10-15’ten fazla olmayacak şekilde azaltılır. Bu amaçla labetolol veya nikardipin kulDerman
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık223
14
lanılabilir [16,22,27].
Fibrinolitik alacak hastalarda kan basıncının belirli değerlerin altına çekilmesi gerekir. Kardiyak ritim takibi
yapılabilmesi ve aritmi varlığında müdahalede bulunulması için en az 24 saat süreyle kardiyak monitorizasyon yapılmalıdır. Hasta sırtüstü pozisyonda yatırılmalı,
duruma göre yatak başucu 15-30° kaldırılmalıdır. Kan
basıncı >185/110 mmHg olan hastalarda fibrinolitik
tedavi kontrendikedir. Antihipertansif tedaviyle ya da
tedavisiz olarak, kan basıncı ≤ 185/110 mmHg olarak
devam eden ve fibrinolitik alan hastalarda; kan basıncı hedefi 180/105 mmHg veya daha altındaki değerlerdir. Bu hastalarda kan basıncı değerleri yakından takip
edilmelidir. Kan basıncı ölçümlerinin; rTPA tedavisinin
başlamasını müteakip 2 saat boyunca her 15 dakikada
bir, 6 saat boyunca her 30 dakikada bir ve 16 saat boyunca saatte bir yapılması gerekir. Fibrinoliz yapılmayacak olan kan basıncı yüksek hastalarda ilk 24 saat
içinde kan basıncının %15 oranında düşürülmesi hedeflenir. Daha önce hipertansiyon nedeniyle tedavi alan
nörolojik olarak stabil hastalarda antihipertansif tedaviye 24 saat sonra başlanabilir [30].
Akut Böbrek Yetmezliği
Nikardipin, klevidipin veya fenoldopam kullanılabilir.
Bu ajanlar kan basıncını azaltırken, böbrek kan akımını
da korurlar. Nitroprusid de bir seçenektir ancak siyanid
toksisitesi yönünden dikkatli olunmalıdır. Böbrek işlevleri bozuk ve kan basıncı yüksek olan hastalarda natriürezi ve kreatinin klirensini artırdığından, fenoldopam
ilk tercih ilaç olarak değerlendirilebilir [16,22].
HİPERTANSİF ACİLLERDE KULLANILAN FARMAKOLOJİK AJANLAR
Ajanları etki mekanizmalarına göre 4 gruba ayırabiliriz:
-Beta-blokörler
-Kalsiyum kanal blokörleri
-Vazodilatörler
Derman Tıbbi Yayıncılık 224
Derman Tıbbi Yayıncılık 15
-Diğerleri[16, 27].
Beta blokerler:
Labetolol, Esmolol, Metoprolol
Labetolol
Etki Şekli:
Hem alfa hem de beta blokaj yapar. Alfa-1 blokaj etkisi seçicidir fakat β-blokaj etkisi seçici değildir. Alfa
blokaj etkisi daha baskındır. Alfa / beta blokaj oranı, 1 / 7’dir. Total periferikvasküler direnci ve sistolikarteriyel basıncı düşürür. Alfa-1 blokaj özelliğiyle damar düz kaslarını gevşetirken, beta-blokaj etkisiyle de
refleks taşikardiyi engeller. Kalp hızında; ya hafif bir
artış olur ya da bir değişiklik kaydedilmez. Saf betaadrenerjikblokörlerden farklı olarak kalp debisinde bir
kayıp oluşturmaz. Sistemik vasküler direnci azaltırken;
beyin, böbrek ve koroner damarlar gibi hayati organlardaki kan akımı normal şekilde devam eder. Organlardaki kan akımı korunduğundan; hemen hemen tüm
hipertansif acillerde tercih edilir. Plesentadan çok az
da olsa geçer. Etkisi 2-5 dakika içinde başlar, 15. dakikada zirve yapar. Etkisi 2-4 saat sürer.
Endikasyonlar:
-Hipertansifensefalopati
-Subaraknoid kanama
-Aort diseksiyonu
-İntrakranyalhemoraji
-Akut iskemik inme
-Akut miyokard enfarktüsü
Kullanılış Şekli:
İki dakika içinde i.v. 10-20 miligram bolus[0,25 miligram/kg 80 kilo hasta için] verilir. On dakika aralıklarla 40-80 miligram uygulanabilir. Total doz 300
miligram’dır. İnfüzyon için başlangıçta 2 miligram/dk
verilerek cevaba göre gerekirse total doz 300 miligram
olacak şekilde titre edilebilir.
Derman
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık225
16
Kontrendikasyonlar:
-Dekompanse kalp yetmezliğine bağlı sistolik işlev bozukluğu olan hastalarda
-İntravenöz verapamil ve diltizem alan hastalarda
-Kokain intoksikasyonu
-Bradikardiler, kalp bloğu
-Bronkospazm, bronşial astımda
Uyarılar, Yan Etkiler:
Yaşlılarda toksisite riski vardır, etkileri her zaman öngörülemeyebilir. Yüzde 95 oranında karaciğerde metabolize olur. Karaciğer yetmezlikli hastalarda etkisi uzayabileceğinden, çok dikkatli olunmalıdır. Gebelikte kategori C ilaçtır[22,27].
Esmolol
Etki Şekli:
Kardiyoselektif beta-1 adrenerjikblokördür. Etkisi çabuk başlar [60 sn] ve çok kısa sürer[10-20 dk]. İnfüzyonun bitmesini takiben 2 dk. içindeβ1-agonist etkinlikte
önemli azalma olur. Genellikle blokaj tamamıyla 30 dakika içinde çözülür. Eritrosit esterazları tarafından metabolize edilir. Metabolizması böbrek ve karaciğer işlevlerinden bağımsızdır.
Endikasyonlar:
-Aort diseksiyonu.
-Supraventriküler taşikardi.
-Perioperatif hastalarda, miyokard enfarktüsü, anstabilanjinapektoris ve tirotoksikoz hastalarında kalp hızını azaltmak ve kan basıncıını düşürmek için.
-Özellikle hafif ve orta şiddette sol ventrikülerdisfonksiyonu veya periferik damar hastalığı olan hastalar
gibi beta-blokörlerin komplikasyonlarından dolayı riske girebilecek hastalarda kullanılabilme avantajına sahiptir. Ayrıca, kısa etki süreli ve titre edilebilir olması;
beta-blokörlerin yan etkilerine maruz kalabilecek olan
ciddi astım ya da KOAH’ı olan hastalar için bir avantajdır.
Derman Tıbbi Yayıncılık 226
Derman Tıbbi Yayıncılık 17
-Şiddetli hipertansiyonda tek başına etkili olamayabilir, genellikle diğer ajanlarla birlikte kullanılabilir
[22,31].
Kontrendikasyonlar:
- Aktif bronkospazm
- İntravenözverapamil ve diltizem alan hastalarda
- Dekompanse kalp yetmezliği, kardiyojenik şok
- Bradikardi, kalp bloğu
Uyarılar, Yan Etkiler:
Astma ve KOAH’lı hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdır. İlacın ekstravazasyonu nekroza sebep olabilir. Anemi hastalarında ilacın yarı ömrü uzar. Gebelikte kategori C ilaçtır. [22,31]
Metoprolol
Akut koroner sendromla başvuran bir hastada bir hastada kan basıncı kontrolü gerektiğinde, kontrendikasyon yoksa,intravenöz metoprolol kullanılabilir[22].
Kalsiyum kanal blokerleri: Klevidipin, Nikardipin, Nifedipin
Klevidipin
Etki Şekli:
Yeni kuşak dihidropiridin türevi bir kalsiyum kanal blokörüdür. Seçici arteriolodilatatör etkilidir. İntravenözinfüzyon başlanmasını takiben 2-4 dakika içinde etkisi başlar.
Etki süresi çok kısadır [5-15 dakika]. Yarılanma ömrü
2-4 dakikadır. Venöz dolaşıma ve kardiyak dolum basıncına etki yapmaz [32].
Kısa süreli yarılanma ömrü olması; iyi titre edilebilirlik
imkanı sunar. Metabolizması böbrekler ve karaciğer ile
ilgili değildir. Kan esterazlarınca hidrolize edilir. Ekstravasküler dokularda da metabolize edilir.
Derman
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık227
18
Kullanılış Şekli:
İnfüzyona1-2 miligram/saat hızında başlanır. Titrasyon şöyle yapılır: Başlangıçta kısa aralıklarla [90 saniyede bir], doz iki katına çıkılarak artırılır. Kan basıncı
hedeflenen değere doğru düşmeye başladığında; doz,
iki kattan daha az değerlerde artırılır ve her 5-10 dakikada bir doz ayarlamaları arasındaki süre uzatılır.
Endikasyonlar:
Hipertansif acillerin bir kısmında kullanılabilir [hipertansifensefalopati, hepatikensefalopati, subaraknoid kanama, akut böbrek yetmezliği, perioperatif hipertansiyon.]
Kontrendikasyonlar:
Ciddi aort stenozu, yumurta ve soya alerjisi.
Uyarılar, Yan Etkiler:
Klevidipin 0.2 gram/L oranında lipid içerir. Lipid metabolizması bozukluğu olanlarda lipid alım kısıtlaması
olabileceği unutulmamalıdır. Gebelikte kategori C ilaçtır [22,32].
Nikardipin
Etki Şekli:
İkinci kuşak dihidropiridin türevi kalsiyum kanal blokeridir. Koroner ve serebral arterler için seçiciliği vardır. Etkisi 5-15 dakika içinde başlar ve 1-4 saat sürer.
Nörolojik hiperertansif acillerde güvenli olduğu tespit
edilmiştir. Miyokardoksiyen dengesi üzerine olumlu etkisi vardır; strok indeksi ve koroner kan akımını artırır.
Labetolol ile karşılaştırıldığında 30 dakika içinde hedeflenen kan basıncına ulaşmak bakımından daha etkilidir.
Kullanılış Şekli:
İnfüzyona 5 mg/saat hızında başlanır. Hedeflenen
kan basıncına 15 dakika içinde ulaşılamazsa; 15 mg/
saat’lık hedef ya da maksimum doza ulaşılana kadar,
Derman Tıbbi Yayıncılık 228
Derman Tıbbi Yayıncılık 19
her 15 dakikada bir doz 2.5 mg/saat miktarında artırılır [22, 31, 32]
Endikasyonlar:
-Hipertansif acillerin çoğunda kullanılabilir [akut aort
diseksiyonu, akut hipertansif akciğer ödemi, akut sempatik kirizler, hipertansif ensefalopati, subaraknoid kanama, intrakranyal hemoraji, akut iskemik inme]
Kontrendikasyonlar:
-Ciddi aort stenozu
-İ.v. betablokör alan hastalar
Uyarılar, Yan Etkiler:
Dekompanse kalp yetmezliğinde dikkatli olunmalıdır.
Başağrısı, bulantı, hipotansiyon ve taşikardi gibi yan
etkiler vardır. Nitropruside göre hipotansif yan etki
daha azdır çünkü nikardipin venlerde dilatasyon yapmaz. Gebelikte kategori C ilaçtır [33].
Vazodilatatörler: Nitrogliserin, Sodyum Nitroprusid
Nitrogliserin
Etki Şekli:
Etkisi 2 dakika içinde başlar ve 10-20 dakika devam
eder. Yarılanma süresi 4 dakikadır. Güçlü bir venodilatordür. Ancak çok yüksek dozlarda arter tonusunu değişik derecelerde etkileyebilir ve arteyiyel dilatasyon
sağlayabilir. Hipotansiyon ve refleks taşikardiye neden
olabilir. Volüm açığı bu etkileri artırır. Her iki sonuç ta
hipertansif aciller için istenmeyen etkilerdir. Koroner
kan akımını artırdığından ve kardiyak iş yükünü azalttığından dolayı, nitrogliserin sadece akut koroner sendrom ve kalp yetmezliği tedavisinde birinci sıra ilaçtır.
Hipotansif etkisi kalp debisi ve ön yükün azalmasına
yol açtığından, hipertansif acil durumlarda pek tercih
edilmez. Beyin ve böbrek perfüzyonu bozulmuş hastalarda istenmeyen etkiler meydana gelebilir. Karaciğerde metabolize edilir [16,27,34].
Derman
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık229
20
Kullanılış Şekli:
Sublingual 0,4 miligram olarak kullanılır. İnfüzyona 5
mikrogram/dk’dan başlanır, 20 mikrogram/dk’ya kadar
her 3-5 dakikada 5 mikrogram/dk arttırılabilir, 20 mikrogram/dk verilmesine rağmen yeterli cevap alınamadığında; doz 200 mikrogram/dk’ya kadar her 3-5 dakikada bir 10 mikrogram/dk yükseltilir [22, 34].
Endikasyonlar:
-Akut hipertansif akciğer ödemi, kalp yetmezliği
-Akut miyokard enfarktüsü, akut koroner sendrom
Kontrendikasyonlar:
-Beyin ve böbrek perfüzyonu bozulmuş hastalarda.
-Fosfodiesteraz-5 inhibitörleri [sildefanil, tadalafanil, vardefanil] ile beraber kullanımından kaçınılmalıdır [son 24-48 saat].
Uyarılar, Yan Etkiler:
Başağrısı, hipotansiyon, refleks taşikardi, bulantı, kusma, hipoksi, methemoglobinemi, taşiflaksi şeklinde
yan etkileri olabilir. Gebelikte kategori C ilaçtır [35].
Sodyum Nitroprussid
Etki Şekli:
Hızlı etki gösteren arteriyal ve venözvazodilatördür.
Ön yükü ve ard yükü azaltır. Etkisi saniyeler içinde başlar, 1-2 dakika devam eder. Plazma yarı ömrü 3-4 dakikadır. Beyin kan akımını azaltırken bir yandan da intrakranial basıncı arttırır. Hipertansif acillerde diğer
ajanlardan sonuç elde edilmediğinde kullanılması önerilmektedir. Hipertansif nöroşirurji hastalarında kullanılırken nikardipine göre daha çok titre edilmelidir.
Işıktan etkilenebilir. Karaciğerde tiyosiyanatametabolize olur, böbrekler tarafından yavaşça atılır. Karaciğer
veya böbrek yetmezliği olan hastalarda artan siyanidtoksisitesi ile ilgili endişe verici sonuçlar vardır. Koroner arter hastalığı olanlarda, kalpte bölgesel kan akımını önemli oranda azaltabilir [“koroner çalma fenoDerman Tıbbi Yayıncılık 230
Derman Tıbbi Yayıncılık 21
meni”, “coronary steal”]. Optik sinir atrofisine neden
olabilir. Esmolol alan aort diseksiyonu olan hastalarda hedeflenen kan basıncı değerine ulaşmak için düşük
dozlarda kombine tedavi olarak kullanılabilir. Bu kombinasyon, nitroprusidin en güncel kullanım şeklidir [16,
27].
Kullanılış Şekli:
İnfüzyona 0,5 mikrogram/kg/dk hızında başlanır; istenilen etkiyi görene kadar 0,5 mikrogram/kg/dk’lık artırımlarla doz yükseltilebilir. Yüksek hızdaki infüzyonlar
siyanid toksisitesine neden olabilir; 2 mikrogram/kg/
dk’dan yüksek hızlar siyanid toksisitesi oluşturabilir. Bu
yüzden mümkün olan en düşük dozun kullanılması gerekir. Eğer 4-10 mikrogram/kg/dkdan infüzyon yapılacaksa, tiyosülfat infüzyonu da yapılmalıdır. Nitroprusid
hızlı parçalandığından ve ışığa çok hassas olduğundan
dolayı; ilaç çözeltisi, hazırlanmasından sonraki 24 saat
içinde kullanılmalı, hem şişe hem de hortum aliminyum
folyo ile kaplanmalıdır. İntraarteriyel monitorizasyonla
yakın takip gerekir [22, 36, 37].
Endikasyonlar:
Hipertansif acillerde diğer ajanlardan sonuç elde edilmediğinde kullanılması önerilmektedir.
-Aort diseksiyonu[beta-blokörden sonra][en güncel kullanım şekli]
Kontrendikasyonlar:
-Böbrek ve karaciğer yetmezliği
-Arteriyovenöz şantlar
-Herediter optik sinir atrofisi [sinirde iskemiyi artırır]
-Artmış kafa içi basıncı
Uyarılar, Yan Etkiler:
Hipotansiyon, siyanür toksisitesi , tiyosiyanat toksisitesi, kafa içi basınçta artış [vazodilatatör etkiden ötürü], koroner çalma fenomeni şeklinde yan etkiler ortaya çıkabilir. Gebelikte kategori C ilaçtır [38,39].
Derman
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık231
22
Diğer ajanlar: Fenoldopam, Fentolamin, Enalaprilat
Fenoldopam
Etki Şekli:
Periferik dopaminerjik-1 reseptörlere seçici olarak
agonist etki gösterir. Bu özelliğiyle diğer parenteral
ajanlar arasında tektir. DA1 reseptörleri mezenterik,
renal, serebral ve koroner arteriyollerde bulunur. Kısa
etkili arteriolervazodilatatördür. Diürezi, natriürezi, ve
kreatininklirensini desteklediği için genellikle renalhipertansif acillerde kullanılması tercih edilir. Etkisi 5
dakika içinde başlar, 15 dakikada zirve yapar ve 30-60
dakika devam eder. Karaciğerden metabolize olur. Metabolizasyona P-450 enzim sistemi dahil olmaz. Yüksek
dozlarda refleks taşikardi yapar [27,35].
Kullanılış Şekli:
İnfüzyona 0,1 mikrogram/kg/dk ile başlanır. İstenilen
etkiye ulaşıncaya kadar her 15 dakikada bir 0,1-1,6
mikrogram/kg/dk artırılabilir. Etkisi 4 dakikada ortaya
çıkar. Antihipertansif etkisi 8-10 dakika sürer. İnfüzyon
durdurulduğunda rebound olmaz; kan basıcı kademeli
olarak tedavi öncesindeki değerlere döner.
Endikasyonlar:
-Akut böbrek yetmezliği [renal hipertansif acil]
-Akut sempatik krizler
-Hipertansifensefalopati
Kontrendikasyonlar:
- Göz içi ve kafa içi basınç artışı yönünden riskli hastalarda kontrendikedir.
Uyarılar, Yan Etkiler:
Yüksek dozlarda taşikardi yapabilir. Birlikte asetaminofen kullanılması fenoldopam seviyelerini artırabilir.
Başağrısı, sıcak basması [flushing] kusma, sersemlik
hissi olabilir. Göz içi basınçta artış olabilir. İlacın çözeltisinde sodyum metabisülfit bulunur; sülfite duyarDerman Tıbbi Yayıncılık 232
Derman Tıbbi Yayıncılık 23
lı hastalarda akut alerjik reaksiyonlar gelişebilir. Gebelikte kategori B ilaçtır [39].
Fentolamin
Etki Şekli:
Etkisini, alfa-1 ve alfa-2 adrenerjik reseptör blokajı yaparak gösterir.
Kullanılış Şekli:
Bolus dozu, i.v. 1-5 miligram’dır. İnfüzyon dozu ise, 0,20,5 miligram/dk’dır.
Endikasyonlar:
-Kokain veya amfetamine bağlı hipertansif acillerde
-Feokromositomaya bağlı hipertansif acillerde
Kontrendikasyonlar, Uyarılar, Yan Etkiler:
Kullanımından sonra miyokard enfarktüsü, serebrovasküler spazm ve serebrovasküleroklüzyon bildirilmiştir.
Gebelikte kategori C ilaçtır [ 31, 36].
Enalaprilat
Etki Şekli:
Damar içi kullanılabilen tek anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörüdür. İlk doz hipotansiyonu, özellikle
yüksek renin durumunda, sık görülür. İlk doz hipotansiyon değerlendirmesi söz konusuysa, 0.625 mg’lık test
dozu önerilmektedir.
Kullanılış Şekli:
Bolus dozu 1.25 mg’dır. Bolus; her 4-6 saatte bir, 5
dk’da verilecek şekilde 1.25 mg’lık uygulamalar şeklindedir. Her 12-24 saatte bir 1.25 mg’lık artırımlar halinde titrasyon yapılabilir. Her 6 saatteki miktar en fazla 5 mg olmalıdır.
Endikasyonlar:
-Akut hipertansif akciğer ödemi
-Diğer hipertansif aciller [ilk sıra ilaç değildir].
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık233
24
Derman
Kontrendikasyonlar, Uyarılar, Yan Etkiler:
-Kontrendikasyonları diğer anjiotensin dönüştürücü
enzim inhibitörleriyle aynıdır.
-Hamilelikte kullanılmamalıdır. Gebelikte kategori C
ilaçtır [40]
CİDDİ HİPERTANSİF DURUMA YAKLAŞIM
Ciddi hipertansif durum [hypertensive urgency]uç organ hasarının olmadığı ciddi kan basıncı yükselmesidir. Sıklıkla, iyi tedavi edilemeyen veya tedaviye uyumu
iyi olmayan hastalarda görülür. Kronik hipertansif hastalarda uzun süreden beri mevcut olan yüksek kan basıncına yönelik otoregulatuvar bir uyum gelişmiş olduğundan, bu hastalarda kan basıncının ani ve hızlı düşürülmesi hipoperfüzyona ve iskemiye yol açar. Bu hastalarda oral preperatlar tercih edilir. Acil serviste birkaç saat ile 48 saat arasında gözlemde tutularak tedavileri düzenlenip ayaktan tedavi edilebilirler. Takip ve
gözlem süresi hastanın durumuna göre değişir. Sık nedenlerinden biri düzensiz tedavi olduğundan, hastalara kan basıncının kontrolünün önemi anlatılmalı ve uygun şekilde yönlendirilmelidir. Kaptopril tablet acil servislerde bu hastalar için en sık kullanılan ajandır. [36,
41,42].
CİDDİ HİPERTANSİF DURUMDA KULLANILABİLECEK FARMAKOLOJİK AJANLAR
Kaptopril
Etki Şekli:
AnjiotensinI’inanjiotensinII’ye dönüşmesini engeller,
aldosteron seviyesini azaltır. Oral alımdan sonra etki
başlama süresi 15-30 dakikadır. Zirve etkiye 50 - 90
dakikada ulaşır. Etkisi 4-6 saat boyunca devam eder.
Böbreklerden metabolize edildiği için böbrek yetmezliği olan hastalarda doz ayarlaması yapılmalıdır.İntravasküler volüm eksikliği durumlarında kullanımı riskli
olabilir. Kalp debisinde ve hızında, beyin kan akımında
değişiklik yapmaz [43]
Derman Tıbbi Yayıncılık 234
Derman Tıbbi Yayıncılık 25
Endikasyonlar:
- Ciddi hipertansif durum
Kullanılış şekli:
Ağızdan veya dilaltı 12,5-25 miligram [27].
Kontrendikasyonlar:
-Renal arter stenozunda ve gebelikte kullanılmamalıdır.
-Potasyum tutucu diüretiklerle beraber kullanılmamalıdır.
Uyarılar, Yan Etkiler:
Akut renal yetmezlik, kronik öksürük ve anjionörotik
ödem yapabilir [44].
Labetalol
Etki Şekli:
Etkisini alfa-1 ve beta-adrenerjik reseptör blokajı ile
gösterir
Kullanılış şekli:
Her iki-üç saatte bir ağızdan 200-400 mg alınabilir. Etkisi 30-120 dakika içinde başlar ve 6-12 saat boyunca
devam edebilir.
Endikasyonlar:
-Hipertansif ciddi durum.
Kontrendikasyonlar:
-Astım, KOAH
-Bradikardi, kalp bloğu
-Kalp yetmezliği
Uyarılar, Yan Etkiler:
Bronkokonstriksiyon ve kalp yetmezliği yapabilir. Gebelikte kategori C ilaçtır [27].
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık235
26
Derman
Losartan
Etki şekli:
Anjiyotensin II reseptör antagonistidir.
Kullanılış şekli:
Ağızdan 50 miligram dozunda verilir. Etkisi 60 dakikada başlar ve 12-24 saat devam eder.
Endikasyonlar:
-Hipertansif ciddi durum.
-Kronik kalp yetmezliği
-Sol ventrikül hipertrofisinin eşlik ettiği hipertansiyon
Kontrendikasyonlar:
-Gebelikte ikinci ve üçüncü trimesterde kullanılmamalıdır.
Uyarılar, Yan Etkiler:
Nadiren alerjik reaksiyonlara neden olabilir. Gebelik ilk
trimesterde kategori C; 2. ve 3. trimesterde kategori D
ilaçtır [22,45].
Nifedipin
Etki şekli:
Kalsiyum kanal blokörüdür. Oral alımı takiben etkisi
3-6 saat devam eder.
Kullanılış şekli:
Oral olarak 10 mg kullanılır [uzun salınımlı tablet]. Her
30-60 dakikada bir tekrarlanabilir.
Endikasyonlar:
-Sadece preeklampsi hastalarında kullanılabilir.
Kontrendikasyonlar:
-Akut hipertansiyon
-Anjina.
Derman Tıbbi Yayıncılık 236
Derman Tıbbi Yayıncılık 27
Uyarılar, Yan Etkiler:
Miyokard infarktüsü, serebrovasküler hastalık, senkop,
konjestif kalp yetmezliği ve kalp bloklarına neden olabilir. Gebelikte kategorisi C ilaçtır [27].
Klonidin
Etki şekli:
Santral etkili alfa-2 adrenerjik agonisttir. Klonidinin
aniden kesilmesine bağlı şiddetli rebound hipertansiyon olabilir ve diğer ajanlarla kolayca kontrol edilemeyebilir. Hipertansif aciller için uygun bir ilaç olmamakla beraber, ilacın kesilmesine bağlı ortaya çıkan rebound hipertansiyonda kullanılır [36].
Kullanılış şekli:
Ağızdan 0,1-0,2 miligram alınır. Etkisi 30-60 dakika
içinde başlar ve 6-8 saat devam eder.
Endikasyonlar:
- Primerendikasyonurebound hipertansiyondur.
- Ciddi hipertansiyon olgularında ikinci sıra bir ilaçtır.
Uygun yanıt için 6 saate kadar beklenilmesi gerekebilir.
- Kokain alımıyla ilişkili hipertansiyon.
Kontrendikasyonlar:
-KKY
-İkinci ve üçüncü derece kalp blokları
Uyarılar, Yan Etkiler:
Ağız kuruluğu, sersemleme-uykululuk hali, kabızlık, taşikardi ve sedasyon yapabilir. Aniden kesilmesine bağlı
klonidin çekilme sendromu ortaya çıkabilir. Ciddi rebound hipertansiyon, taşikardi, sıcak basması ve abdominal belirtiler ortaya çıkabilir. Bu durumda, hemen klonidin tedavisi başlanmalıdır. Gebelikte kategori C ilaçtır [46].
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık237
28
Derman
ASEMPTOMATİK
ŞİDDETLİ
HİPERTANSİYONU
OLAN HASTAYA YAKLAŞIM
Asemptomatik şiddetli hipertansiyon acil servislerde
sık karşılaşılan bir durumdur. Bu hastalarda kan basıncının doğru ölçülüp ölçülmediğinden, ölçüm anında yüksek ölçüm değeri çıkmasını etkileyen bireysel ve
çevresel faktörler olup olmadığından emin olmak gerekir. Tedavi edilmeyen hipertansiyon hastaları; başta
kardiyovasküler, serebrovasküler ve renal olmak üzere çeşitli hastalık riskleri ile karşı karşıyadır. Uç organ
hasarının olmadığı ancak yüksek kan basıncı değerlerinin ölçüldüğü bu hastalara acil serviste tedavi başlanıp başlanmayacağı konusunda bir netlik yoktur. Bu
hastalarda akut ya da hızlı bir şekilde kan basıncı düşürülmesi kontrendikedir [45]. Eğer acil hekimi yaptığı
değerlendirme ve gözlem sonucunda oral tedavi başlamışsa, acil serviste kan basıncı değerinin normale dönmesi beklentisinde olunmamalı; hekim hastanın kontrolleri ve sonraki takipleri konusunda hastayı bilinçlendirmeli ve yönlendirmelidir [46, 48].
Kaynaklar
1. Basile JN, Ventura H. A historical look at hypertension: celebrating 100 years with the Southern Medical Association. South Med J. 2006; 99(12): 1412-3
2. Kozan Ö. Hipertansiyon Geçmişi. In: Krakoff LR, editor. Hipertansiyon Temelleri ve Uygulama (Türkçe çeviri. Kitabın özgün ismi: Hypertension: principles and practice). 1. Baskı. İstanbul Avrupa Tıp Kitapçılık Ltd.Şti. 2009. p. 3-14
3-Ronald GV. Systemic hypertension: Mechanisms and diagnosis. In: Bonow
OR , Mann DL, editors. Braunwald’s heart disease. Textbook of cardiovascular
medicine. 9nd ed. Philadelphia: Elservier Saunders, 201.2 p. 935-954
4. Poulter NR, Prabhakaran D, Caulfield M. Hypertension. Lancet. 2015;
386(9995): 801-812
5. Karakoç VK, Ömer Z, Can H. Birinci Basamakta Hipertansiyona yaklaşım.
Smyrna Med. J. 2012;2(1): 62-67
6. Gözüm S, Hacıhasanoglu R. Hipertansiyonda tedaviye uyumu etkileyen faktörler. TAF Prev Med Bull 2009; 8(2): 167-172.
7 . Salkic, Sabina, et al. “Clinical presentation of hypertensive crises in emergency medical services.” Materia socio-medica 26.1 2014: 12-16
8. Laffin LJ, Bakris GL. Hypertension and new treatment approaches targeting the sympathetic nervous system. Curr Opin Pharmacol 2015; 21: 20–24.
9-Baumann BM, Cline DM, Pimenta E . Treatment of hypertension in the emergency department. J Am Soc Hypertens. 2011; 5(5): 366-377
10. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000; 356
(9227): 411-417
11. Efe D, Akça NK, Kiper S, Aydın G. Supportive methods used by the indiviDerman Tıbbi Yayıncılık 238
Derman Tıbbi Yayıncılık 29
duals with hypertension to decrease blood pressure. Spatula DD. 2012; 2(4):
207-212
12. Arici M, Turgan C, Altun B Sindel S, Erbay B, Derici U, ve ark. Hypertension
incidence in Turkey: a population-based study. J Hypertens. 2010; 28(2): 240-4
13. Onat A, Murat SN, Ciçek G, Ayhan E, Ornek E, Kaya H, ve ark. Regional distribution of all-cause mortality and coronary disease incidence in Turkey: findings of Turkish adult risk factor survey 2010. Turk Kardiyol Dern Ars. 2011;
39(4): 263-268
14. James, PA., Oparil S., Carter, BL., Cushman, C. et al. 2014 evidence-based
guideline for the management of high blood pressure in adults: report from
the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).
JAMA 2014; 311(5): 507-520
15. Galli R, Williams LC. Hypertensive urgencies and emergencies. In: Mahadevan SV, Garmel GM, editors. An Introduction to Clinical Emergency Medicine.
2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2012. p.429-436
16. Lagi A, Cencetti S. Hypertensive emergencies: a new clinical approach. Clin
Hypertens. 2015; 13; 21:20
17. Lifton RP. Moleculer genetics of human blood pressure variation. Science.
1996; 272(5262), 676-680.
18. Kozan Ö. Hipertansiyonun tanımı ve sınıflaması. In: Battegay EJ, Bakris GL,
Lip GYH, editors. Hipertansiyon Temelleri ve Uygulama (Türkçe çeviri. Kitabın
özgün ismi: Hypertension: principles and practice). 1. Baskı. İstanbul, Avrupa
Tıp Kitapçılık Ltd.Şti, İstanbul, 2009. p.15-22.
19. Doroszko A, Janus A, Szahidewicz-Krupska E, Mazur G, Derkacz A. Resistant
Hypertension. Adv Clin Exp Med. 2016; 25(1): 173-83
20. Messerli FH, Williams B, Ritz, E. Essential hypertension. Lancet.
2007;370(9587): 591-603
21. Robitaille C, Dai S, Waters C, Loukine L, Bancej, C. Quach S et al. Diagnosed hypertension in Canada: incidence, prevalence and associated mortality.”
CMAJ. 2012; 10; 184(1): E49-56
22. Baumann BM. Systemic Hypertension. In: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Ma
JO, Yealy DM, Meckler GD, Cline DM, editors. Tintinalli’s Emergency Medicine: AComprehensive Study Guide. 8th Ed. USA. McGraw Hill Education, 2016,
p. 399-409
23. McGrath BP. Diagnostic tests: Home monitoring of blood pressure. Aust
Prescr. 2015;3 8(1): 16–19.
24. Yano, Y, Bakris, GL. Recognition and management of masked hypertension:
a review and novel approach. J Am Soc Hypertens. 2013; 7(3): 244-52
25. Salkic S, Batic-Mujanovic O, Ljuca F, Brkic S. et al. Clinical presentation of
hypertensive crises in emergency medical services. Mater Sociomed. 2014;2
6(1):12-6
26. Magee LA, von Dadelszen P, Rey E, Ross S, Asztalos E, Murphy KE. et al. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy. Pregnancy Hypertension: N Engl J Med. 2015;372(5): 407-17
27. Varon J, Marik PE. Hypertensive crises: challenges and management.
Chest. 2007; 131(6): 1949-62
28. Polgreen L.A, Suneja M, Tang F, Carter, BL., Polgreen, PM. Increasing trend
in admissions for malignant hypertension and hypertensive encephalopathy in
the United States. Hypertension. 2015; 65(5): 1002-7
29. Gupta PK, Gupta H, Khoynezhad A. Hypertensive emergency in aortic dissection and thoracic aortic aneurysma review of management. Pharmaceuticals 2009; 2(3): 66-76
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık239
30
Derman
30. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et
al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013: 44(3): 870-947
31. Sarafidis PA, Georgianos PI, Malindretos P, Liakopoulos V, et al. Pharmacological management of hypertensive emergencies and urgencies: focus on newer agents. Expert Opin Investig Drugs. 2012; 21(8): 1089-106
32. Smith WB, Marbury TC, Komjathy SF, Sumeray MS, Williams GC, Hu MY, et
al. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and safety of clevidipine after prolonged continuous infusion in subjects with mild to moderate essential hypertension. Eur J Clin Pharmacol. 2012; 68(10):1385-94
33. Liu-DeRyke X, Levy, PD, Parker D Jr, Coplin, W, Rhoney DH. A prospective
evaluation of labetalol versus nicardipine for blood pressure management in
patients with acute stroke. Neurocrit Care. 2013; 19(1): 41-7
34. Varon J, Marik, PE. Nitroglycerin, stroke and hypertension: a word of caution. Crit Care 2015: 18(3): 59
35. Yang WC, Lin MJ, Chen CY, Wu HP. Clinical overview of hypertensive crisis
in children. World J Clin Cases. 2015;3(6): 510-3
36. Avşaroğulları L. Hipertansif Acil Durumlar. In: Kekeç Z, editor. Tüm Yönleriyle Acil Tıp. 3. Baskı. Ankara, Akademisyen Tıp Kitabevi. 2013 p.99-118
37. Schulz LT , Elder Jones KJ, et al. Stability of Sodium Nitroprusside and
Sodium Thiosulfate 1:10 Intravenous Admixture. Hosp Pharm 45: 779–784 ,
2010.
38. Varon J.The diagnosis and treatmant of hypertensive crisis. Postgrad Med.
2009;m 121: 5-13.
39. Varon J. Treatment of Acute Severe Hypertension . Current and Newer
Agents. Drugs, 2008: 68: 283-297.
40. Barer D. In Chinese adults with hypertension, adding folic acid to enalapril
reduced incident stroke. Ann Intern Med. 2015;163(2): JC8
41. Cherney D, Straus S. Management of patients with hypertensive urgencies
and emergencies. J Gen Intern Med. 2002; 17(12): 937-45
42. Mancia G, Fagard R. Hypertensive urgencies and emergencies: reducing
the gap between guidelines and clinical practice. J Hypertens. 2014; 32(9):
1911.
43. Kazerani H, Hajimoradi B, Amini A, Naseri MH, Moharamzad Y. Clinical efficacy of sublingual captopril in the treatment of hypertensive urgency. Singapore Med J. 2009; 50(4): 400-2
44. Kaya A., Tatlisu MA, Kaplan Kaya T, Yildirimturk O, Gungor B, Karatas B
et al. Sublingual vs. Oral Captopril in Hypertensive Crisis. J Emerg Med. 2016;
50(1): 108-15
45. Boonbaichaiyapruck S, Mekwiwatanawong W, Srisala K, Amnueypol M, Keesukphan P. Efficacy of blood pressure reduction of losartan in selected Thai
populations using home blood pressure monitoring and office blood pressure
measurements. ASEAN Heart J. 2015; 23(1): 3
46. Viera AJ. Resistant hypertension. J Am Board Fam Med. 2012; 25(4): 48795
47. Decker WW, Godwin SA, Hess EP, Lenamond CC, Jagoda A.S. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients with
asymptomatic hypertension in the emergency department. Ann Emerg Med.
2006; 47(3): 237-49
48. Rock W, Zbidat, K, Schwartz N., Elias M, Minuhin I, Shapira R, et al. Pattern of blood pressure response in patients with severe asymptomatic hyperDerman Tıbbi Yayıncılık 240
Derman Tıbbi Yayıncılık 31
tension treated in the emergency department. J Clin Hypertens (Greenwich);
2015:1-5. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jch.12765/epdf .
DermanTıbbi
TıbbiYayıncılık
Yayıncılık241
32
Derman
Download