ani işitme kaybı

ANİ İŞİTME KAYBI
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
119
ANİ İŞİTME KAYBI
TANIM
Ani işitme kaybı (AİK) birkaç dakika ile gün arası değisebilen süreler içinde gelişen sensorinöral
işitme kaybı olarak tanımlanabilir yada Winson’un oldukça yaygın kabul gören tanımında “3
günden daha kısa zaman içinde gelişen, ardarda 3 frekansta birden 30 dB'den daha fazla bir
kayıpla ortaya çıkan sensorinöral işitme kaybı” olarak tanımlanır. Bu tanım eleştirilsede hala
geçerlidir. 30 dB yerine 20 dB olmalı diyenlerde vardır. Tanımdaki önemli değiskenlerden biri
işitme kaybının süresidir. 3 günden daha uzun sürede gelişen AİK Winson’ın tanımında yoktur.
Bu nedenle; AİK’larını immediate (3 gün içinde) ve hızlı (3 günden daha uzun sürede) olarak
ayıranlar olmuştur. Ancak genellikle ortaya çıkışı genellikle dakikalar veya saatler içinde olur.
AİK bir KBB acilidir. Ani gelişen İTİK’ler tanı ve tedavi yaklaşımları farklı olduğu için AİK
kategorisine girmezler.
İNSİDANS
AİK insidansı 5-20/100.000 olarak bildirilmektedir (Yani Türkiye'de yılda yaklaşık 5-10 bin yeni
olgu). Ancak gerçek insidans oranı, spontan düzelme oranının yüksek oluşu nedeni ile hastalar
başvurmadığı için düşük olabilir. Tüm yaş gruplarında görülebilmesine karşın çocukluk ve
yaşlılıkta nadirdir. Yaş gruplarına göre bakıldığında 40-60 yaş grubunda diğer yaşlara göre
insidansın daha yüksek olduğu görülebilir. Nadiren bilateraldir (Bilateral görülme sıklığı %1-2).
Cinsiyet üstünlüğü yoktur (E=K), kulak üstünlüğü yoktur (Sağ kulak=sol kulak).
ETİYOLOJİ
AİK’na yol açan birçok değişik hastalık ve faktör öne sürülmüştür. Bunların bir kısmı anamnez,
fizik muayene ve bazı testlerle ortaya konabilir. AİK’da spesifik etyoloji ancak vakaların
%10’unda bulunabilir. Ancak vakaların büyük çoğunlugunda belirgin bir sebep bulunamaz.
Yeterli araştırmaya rağmen nedeni bulunamayan ani işitme kayıplarına idyopatik AİK denir ve
%90 olgu idyopatiktir.
1. Viral nedenler: AİK etiyolojisini aydınlatmak için yapılan çalışmalarda vakaların çoğunda
virüslerin rol oynadığı gösterilmiştir. Viral teoriyi destekleyen bulgular: 1) ÜSYE öyküsü
(Hastaların %25’inde AİK baslamadan önce birkaç hafta içinde ÜSYE anamnezi vardır 2)
Serolojik çalışmalarda kanda viral titrelerde artışın gösterilmesi 3) Postmortem temporal kemik
çalışmalarında histopatolojik olarak viral labirentitin gösterilmesi 4) deney hayvanlarında
gösterilmesi.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
120
TABLO: ANİ İŞİTME KAYBI (AİK) YAPAN NEDENLER
1. Viral enfeksiyonlar
 Kabakulak
 Kızamık
 CMV
 Herpes zoster
 HIV
5. Ototoksik ilaçlar
 Aminoglikozidler
 Salisilatlar
 Diüretikler
 Eritromisin
 Vankomisin
 Sisplatin
2. Vasküler oklüzyon
 Koklear vasküler yapıların tam veya kısmi 6. Tümörler
oklüzyonu
 Vestibüler schwannom (Akustik nörinom)
 Diğer nadir köşe tümörleri
3. Travmatik nedenler
 Meniere bağlı koklear membran yırtılması 7. Otoimmün hastalıklar
 SLE
 Barotravma
 PAN
 Kogan sendromu
 Kafa travması
 Behçet hastalığı
 Ağır kaldırma veya stapedektomiye bağlı
oval-yuvarlak pencere fistülleri
8. Endokrin-metabolik nedenler
 DM
 Akut akustik travma
 Tiroid fonksiyon bozuklukları
 KC metabolizması bozuklukları
4. Bakteriyel enfeksiyonlar





Menenjit
Labirentit
Kronik kulak enfeksiyonları
Sifiliz
Lyme hastalığı
9. Nörojenik hastalıklar
 MS
 Migren
10. Psikojenik nedenler

Konversiyon reaksiyonu
Virüslerin iç kulağa ulaşmaları 3 yolla olur. 1) viremi (hematojen yol): En sık bu yolla iç kulak
tutulumu olur. 2) aquaduktus koklea aracılıgı ile: menenjitlerde virüslar subaraknoid mesafeden
perilenfe geçebilir. 3) doğrudan yayılım: otitis media sırasında orta kulaktan virüsların direk
geçisidir. Virüsların iç kulakta farklı bölümleri etkilerler (viral koklear labirentit, viral
kokleavestibüler labirentit, viral vestibüler labirentit, viral nörinit terimleri kullanılır).
AİK’a yol açtığı saptanan virüslar arasında kabakulak virüsü , kızamık virüsü , CMV, influenza
virüsü , adeno virüs, herpes zoster ve HIV gibi virüsler bulunmaktadır. Kabakulak virüsü AİK yol
açtığı en iyi bilinen virüstür. Genellikle işitme kaybı yaptığında parotitte vardır. Ancak bazen
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
121
parotit olmadan da SNİK yapabilir. Şiddetli veya total, genellikle unilateral işitme kaybına neden
olur. Vakaların %45’inde vestibüler semptomlarda bulunur. Sağır ve dilsiz olarak nitelendirilen
populasyonun %5’inin nedeni kabakulaktır.
Kızamık virüsü genellikle bilateral olarak iç kulağı etkiler. İşitme kaybı döküntülerin olduğu
zaman ortaya çıkar. Bilateral asimetrik derin veya totaldir. Unilateral işitme kaybı çok seyrek
olarak olur. Vestibüler semptomlar hastaların %70’inde vardır. CMV işitme kayıplarına neden
olan bir konjenital viral enfeksiyondur ayrıca CMV enfeksiyonu AİK nedenlerinden biri olarakta
kabul edilmektedir. Herpes zoster ise daha çok viral nörinite neden olur (Ramsey-hunt
sendromu). Koklear ve vestibüler siniri tutabilecegi gibi fasial siniride tutabilir. HIV virüsü
nadiren AİK yapar ancak AIDS hastalığında reaktive olan sifiliz ve CMV aracılığı ile AİK gelişir.
2. Vasküler Oklüzyon: Koklear vasküler yapıların tam veya kısmi oklüzyonu AİK’a neden
olabilir. Vasküler teoriyi destekleyen bulgular; ani başlangıçlı olması, bilinen sistemik bir
vasküler hastalığı olan kişilerde olması, hayvan modellerinde gösterilmesidir. İç kulak tek bir
damarın (AICA’dan çıkan labirentin arter-internal audituar arter) terminal dalları aracılığıyla
kanlanır. İç kulak kanlanmasının terminal damarlarla olması nedeniyle vasküler olaylarda kolay
etkilenir, hipoksi/anoksiye çok hassastır. Vazospazm, tromboz, hemoraji, hiperkoagulasyon ve
sludging olayı (eritrosit hacimlerinin artıp birbirine yapısmalarının kolaylasması) sonucu AİK
oluşabilir. Bu hastalıklar arasında hiperkoagülasyon sendromları, orak hücreli anemi, lösemiler,
burger hastalıgı, polistemia vera, diabet, arterioskleroz, mikroemboli sayılabilir.
Waldenström makroglobünemisinde yüksek viskozite nedeni ile kısmı blokaj ve işitme azlığı
gelisir. Plazmaferez ile viskozite azaltılır ise semptomlar hızla geriler. Eritrosit ve trombosit
sayısında artış ile seyreden polistemia vera, trombostemia gibi hastalıklarda küçük damar
obstrüksiyonuna bağlı işitme kaybı ortaya çıkar. Küçük damarların kısmi blokajına bağlı olan
orak hücreli anemide gelişen AİK geri dönüsümlü olabileceği gibi kalıcıda olabilir. Diabet
mellitus gibi küçük damarlarda daralmaya neden olan hastalıklar AİK’nın bu popülasyonlarda
daha yüksek oranda görülmesinin nedenlerindendir.
3. Travmatik nedenler: AİK’ların yaklaşık %30’unda travmatik nedenler suçlanır. Bu travmalar
şu şekilde olabilir:

Meniere bağlı koklear membran yırtılması: İntrakoklear membran yırtıgı sıklıkla koklear
hidropslu olgularda tanımlanmıştır. Reisner membran rüptürü nedeniyle perilenf ve
endolenf birbirine karışır, koklear sinirlerde potasyum toksisitesi söz konusu olur. Böylece
ani fluktuan işitme kaybı ortaya çıkar.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
122

Oval ve yuvarlak pencere fistülleri: Barotravma, kafa travması, agır kaldırma sonrasında
AİK olabilir. İatrojenik olarakda oluşabilir. Stapedektomi vakaları oval pencere rüptürü için

önemli risk grubudur.
Akut akustik travma: Sese bağlı işitme kayıpları iki gruba ayrılır. Biri uzamış şiddetli
gürültünün (genelde çalısma koşulları ve meslekle yakın ilişkili) neden olduğu yavaş
ilerleyici işitme kaybı (bu AİK değildir), diğeri çok şiddetli tek patlayıcı sesin neden olduğu
akut akustik travmadır. Akut akustik travmada kayıp genellikle yüksek frekanstadır. Bazen
akustik travma sadece İTİK’le sonuçlanabilir.
4. Bakteryel Nedenler: Bazı bakteriler menenjit veya otit yoluyla AİK’a sebeb olabilir. Genelde
bilateral ve derin kayıp seklinde olur. Sifiliz etkeni spiroket (T. Pallidum)’da benzer
mekanizmayla AİK’a yol açabilir. Sifilizde tablo meniere çok benzer. İdiopatik AİK’ların %6-7
sinin sebebinin sifiliz olduğunu savunan yazarlar vardır. Tinnitus, vertigo, kulakta dolgunlukla
seyreden AİK olgularında ayırıcı tanıda düsünülmelidir. Lyme hastalığı (B.borgdorferi) da AİK
yapabilir, bilateral olabilir.
5. Ototoksik ilaçlar: Özellikle aminoglikozitler ototoksiktir. Bunlardan streptomisin gentamisin
ve tobramisin daha çok vestibülotoksik etki gösterirken, kanamisin, neomisin ve amikasin daha
çok kokleotoksik etki gösterir. Yan etkilerinin ortaya çıkısını verilen ilacın dozu, uygulama
süresi, böbrek fonksiyonları ve birlikte kullanılan diğer ototoksik ilaçlar etkiler. İlk etkileri bazal
kısımdaki dıs tüylü hücreler üzerinedir. Bu nedenle işitme kaybı yüksek frekanslarda daha
fazladır. Aminoglikozitlerin kokleotoksik etkileri klinikte bilateral işitme kaybı ve tinnitusla
kendini belli eder. Aminoglikozit toksisitesine bağlı olan işitme kaybı kalıcıdır. Ayrıca;
Eritromisin, Vankomisin, Diüretikler (furosemid, etakrinik asit), Salisilatlar ve Sisplatin gibi
birçok ilaçta ototoksiktir.
6. Tümörler: AİK vakalarının yaklaşık %1’inde serebellopontin köse tümörü (çoğu akustik
nörinom, nadiren diğerleri; menenjiom, hemanjiom, metastatik) vardır ve ayrıca AİK akustik
nörinomun öncü semptomu olabilir çünkü akustik nörinomu olan vakaların dörtte birinde AİK
klinik gidis sırasında ortaya çıkar. Son yıllarda lösemi (ALL, KLL) olgularında da AİK
bildirilmiştir.
7. Otoimmün Hastalıklar: SLE, PAN, Behçet hastalığı, Kogan sendromunda (Korneanın
nonsifilitik interstisyel keratiti, işitme kaybı ve vertigo) AİK olgularının görülmesi otoimmün
teoriyi
destekleyicidir.
aydınlatılamamıştır.
Ancak
otoimmünitenin
AİK
etiyolojisinde
rolü
tam
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
olarak
123
8. Metabolik nedenler: DM ve tiroid fonksiyon bozuklukları, KC metabolizması bozuklukları
AİK’ya yol açabilir.
9. Nörojenik hastalıklar: MS, migrende AİK nadir olmakla birlikte bildirilmiştir. VBY’de de
olabilir.
10. Psikojenik nedenler: Konversiyon reaksiyonu olarak AİK görülebilir.
KLİNİK
SEMPTOMLAR
Hastalığın majör bulgusu işitme kaybıdır. Genellikle unilateral tutulum vardır. Bilateral tutulum
nadirdir (%1-2). Yaklaşık vakaların üçte biri işitme kaybını sabah uyandığında farkeder. Diğer
hasta grubunda ise tipik olarak telefonda farkedilir. İşitme kaybının şiddeti orta derecede veya
total olabilir. Hastaların %70 kadarında tinnitusta vardır. Bu ya işitme kaybıyla beraber yada
birkaç saat önce başlar. Genellikle bir ay içinde kaybolsa da işitme kaybıyla beraber devam
edebilir. Hastaların yaklaşık yarısında vestibüler semptomlarda vardır. Bu semptomlar
baslangıçta şiddetlide olsa genellikle bir hafta içinde azalır. Vertigoya bulantı kusmada eslik
edebilir. Vertigonun yüksek frekanslı ve derin işitme kayıplı vakalarda daha sık olduğu
bildirilmiştir. Bazen AİK olgularında ilk semptom kulak dolgunluğu veya tıkanıklığı olabilir. Bu
durumda hem hasta hem doktor durumun ciddiyetini ilk başta anlayamayabilir ve tedaviye
başlama gecikebilir.
TANI
Anamnez, fizik muayene ve odyolojik testlerle konur. Sadece gerektiğinde laboratuar ve
radyolojik tetkikler istenir.
Fizik muayene: Tamamen normaldir. Otolojik muayenede diapozon testlerinin SNİK ile uyumlu
olması dışında özellik yoktur.
Odyolojik testler: Bütün hastalara işitme kaybının varlığını ve sensörinöral tipte olduğunu
göstermek için mutlaka odyometrik test yapılmalıdır. Pure tone odyometride unilateral ard arda
3 frekansı birden tutan orta dereceden totale kadar degisen şiddette SNİK saptanması tanı
koydurucudur. İşitme kaybı sadece alçak veya yüksek frekansları tutabildigi gibi tüm frekansları
da tutabilir. Timpanometri normaldir. Stapes refleks eşikleri işitme kaybı 60 dB’li aşmamıssa
genellikle etkilenmez ancak daha şiddetli kayıplarda ipsilateral ve kontrlateral stapes refleks
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
124
eşikleri yükselir yada refleks alınamaz. Ayrıca gerektiğinde koklear-retrokoklear lezyonların
ayırıcı tanısında ve fonksiyonel işitme kayıplarını saptamada supraliminer testler, konuşmayı
ayırt etme skorları, kalorik testler, BERA ve ENG gibi testlerinde yapılması faydalı olabilir.
Radyolojik tetkikler: Rutin kranial veya baş BT gereksizdir. Ancak %1 olguda akustik nörinom
olabileceği için tümöral bir neden düşünülüyorsa ayırıcı tanı için MR yapılır. ABR ve odyolojik
tetkiklerde retrokoklear patolojileri saptamada faydalıdır.
Laboratuar Tetkikleri: Rutin olarak serolojik testler, antikor çalışmaları, kompleman
çalışmaları, tiroid fonksiyonları, KC ve Böbrek fonksiyon testler bir kalemde istenilmemeli,
hastanın hikayesine göre seçici davranılmalıdır. Metabolik, vasküler nedenleri araştırmak için
gerekir. gerektiğinde şunlara bakılmalıdır: Tam kan sayımı, sedimantasyon, rutin biokimya (kan
sekeri, total protein, globülin, total lipid kolesterol, trigliserid), HbA1c, TFT (T3, T4, TSH),
kanama pıhtılaşma fonksiyonları (PT, PTT), periferik yayma, serolojik testler (Sifiliz
testleri:VDRL, florescent treponomal antikor absorbsiyon-FTA-ABS-, Mikrohemaglütinasyon
T.Pallidum-MHA-TP-, viral antikor titreleri, ..)
TEDAVİ
AİK’DA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI
AİK’da klinikler arasında büyük değişiklikler gösteren birçok değişik tedavi protokolleri
uygulanmaktadır. Nadir olmakla birlikte hiçbir tedavi uygulamayan klinikler vardır. Çünkü AİK
viral nedenli bir hastalık olarak kabul edilmekte ve bu yüzden hiçbir ilaç kullanılmamaktadır.
Üstelik hastaların çoğu kendiliğinden iyileşmektedir (spontan iyileşme oranı %65). Diğer uçta
ise pek çok ilacın birlikte kullanıldığı tedavi şekilleri vardır. Burada daha çok vasküler nedenler
ön planda tutulur. Spontan iyileşmenin çok yüksek olması, prognozu etkileyen faktörlerin
(tedaviye başlama zamanı, vertigonun varlığı, yas, vb.) çokluğu, pek çok ilacın tek başına değil,
bir ilaç grubu ile birlikte kullanılışı nedeni ile bu ilaçların etkinliklerinin karşılaştırmalarını
yapmak zordur. Ancak hemen hemen tüm protokollerde istirahat, sedasyon, tuzsuz diet, sigara
ve alkol alınmaması yer almaktadır.
Tedaviye hemen başlanmalıdır. Her hasta mutlaka hospitalize edilmeli ve yatak istirahatinde
tutulmalıdır. Hastalara tuzsuz, karbonhidrat ve yağ bakımından kısıtlı diyet uygulanmalıdır.
Alkol, sigara ve stimülan ajanlar yasaklanmalıdır. Bilinen bir etiyoloji varsa ona yönelik önlemler
alınır. Örneğin ototoksik ilaç kullanıyorsa kesilir, metabolik problem varsa laboratuvar tetkikleri
araştırılır, ağırlık kaldırma, uçma, dalma gibi travmatik nedenler varsa (genelde vestibüler
semptomlar eşlik eder) perilenf fistülü düşünülerek exploratif timpanotomi planlanır,
enfeksiyon öyküsü varsa serolojik çalışmalar yapılabilir, antiviraller tedaviye eklenir. AİK’da bir
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
125
etyoloji saptandığında tedavi ona yönelik olmalıdır ancak bu tedavinin yararlılığı kesin değildir.
Yani primer patoloji düzelse bile (ör; perilenf fistülü, akustik nörinom..) AİK düzelmeyebilir.
AİK’nın çoğu idiopatik olduğu için tedavi de ampirik olmaktadır. Bu ampirik tedaviyle AİK
düzelse bile primer patolojinin düzelme garantisi yoktur.
AİK TEDAVİSİ
AİK tedavisinde kullanılan ilaçlar

Kortikosteroidler
AİK’da tedavisinde kullanılmış (artık
önerilmeyen yada etkisi tartışmalı)
ilaçlar

Hemodilüsyon (plazma-volüm
genişleticiler)(düşük molekül ağırlıklı

dextran)
Diüretikler (Tiazid)

Antiviraller (Asiklovir)

nikotinik asit, karbojen tedavisi)

Vazodilatatörler (Betahistin, histamin,

Antikoagülanlar (heparin, warfarin)

kontrast madde)

Pentoksifilin

Ürografin (Diatrizoat meglumin,
Vitaminler (B vitamini, C vitamini)
Otoimmün tedavi (Azotiopürin)
AİK tedavisinde ilaç dışı yöntemler

Hiperbarik oksijen tedavisi

Cerrahi tedavi (eksploratif

timpanotomi)
Sempatik stellat ganglion blokajı
Hastanın iyileşip iyileşmediği PTA (Pure tone
audiometry; saf ses odyometrisi) ile anlaşılır.
Ancak standart bir değerlendirme yoktur.
2012 Amerikan KBB akademisi kılavuzuna
göre; PTA değerinin -10 ile 15 dB'lik normal
seviyeye ulaşması iyileşmedir. Kaybı daha
fazla olan olgularda eğer AİK gelişmeden
önceki eşiklerin 10 dB yakınına kadar
düzelme varsa tedaviye tam cevap vermiştir.
AİK
gelişmeden
önceki
eşiklerin
%50
değerine kadar düzelme varsa kısmi cevap
var denir. PTA değeri, AİK gelişmeden önceki
eşiklerin %50 değerinden daha kötü kalmışsa
cevap yok denir.
Ayrıca AİK
anındaki
odyogram değerlerine göre 10-30 dB daha iyi
PTA seviyelerine ulaşma iyileşme olarak
önerilmiştir. Ayrıca sağlam kulak eşiğinin
%50 değerine ulaşmada iyileşme olarak
önerilmiştir.
AİK TEDAVİSİNDE İLAÇLAR
Literatürde
50’den
fazla
ilaç
ve
kombinasyonunun uygulandığı bildirilmiştir.
Spontan iyileşme oranı çok yüksek olduğu
için bu ilaçlardan steroidler hariç, hiçbirinin
etkinliği ile ilgili net bilgiler yoktur. Bu
nedenle son yayınlanan kılavuza göre tedavi
protokolünde
olması
gereken
tek
ilaç
sistemik steroiddir ve ayrıca düzelme yoksa 3
ay içinde hiperbarik oksijen tedavisine yönlendirilmelidir. AİK tedavisinde kullanılmış ilaçların
bir kısmı şunlardır:
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
126
Kortikosteroidler: AİK’da en sık başvurulan ilaçtır. Steroidlerin ödem çözücü ve
antiinflamatuar etkilerinden faydalanılmaktadır. Steroid kullanımında ana düsünce korti
organında veya stria vaskülariste olusan inflamasyonu azaltmaktır. Genelde 60 mg (1-2 mg/kg)
dozunda başlanan ve 10 gün sonra azaltılarak kademeli olarak kesilen prednizolon kullanılır.
Hafif ve orta AİK’da plaseboya göre iki kat fazla tedaviye yanıt sağlarken, ağır AİK olan vakalarda
steroid tedavisinin plasebodan üstün olmadığı bildirilmiştir.
Steroidlerle ilgili birtakım tartışmalar vardır. AİK’da viral ajanın rol oynadığı varsayılırsa
steroidler, immünolojik mekanizmaları baskılayarak enfeksiyonun yayılmasına neden olacaktır.
Steroid kullanımında bir baska sıkıntı ise yan etkilerinin sıklığı ve ciddiyetidir. Yine bu ilaçların
diabetes mellitus, tüberkuloz, peptik ülser gibi hastalıklarda kullanımı kontrendikedir.
Sistemik steroid tedavisine cevap alınamayınca intratimpanik steroid perfüzyonu tedavisi
hastaya önerilmelidir (2012 kılavuzuna göre).
Hemodilüsyon (volüm genişleticiler): Vazodilatatörler gibi mikrosirkülasyonu düzenlerler
(hipervolemik hemodilüsyonla mikrosirkülasyonu düzenlerler). Yaygın olarak düşük molekül
ağırlıklı dekstran (Dextran-40, Rheomacrodex) kullanılır. Koklear kan akımının arttırılmasında
bilinen en etkili yöntemdir. Bunlar ekstravasküler sıvının vasküler yatağa çekilmesi ile plazma
hacminin genişlemesini sağlarlar. Kan volümünü arttırırlar, böylece viskozite azalır, hematokrit
düşer, eritrositlerin kümelenme eğilimleri önlenir (antitrombositik etkileri de vardır), eritrosit
akışkanlığı hızlanır ve doku perfüzyonu artar.
Dekstran solusyonlarının kullanımında yan etkileri göz önünde bulundurulmalıdır. Hızlı
infüzyon hipervolemiye neden olur. Bu nedenle %10’luk dextran 12 saat ara ile 4 saatte gidecek
şekilde 500 ml verilir. Yaslı hastalar, kalp, akciger ve böbrek hastalarında hipervolemi daha
kolay gelişir ve akciğer ödemi, konjestif kalp yetmezliği bulguları ortaya çıkabilir. Pıhtılaşma
bozukluğu olan hastalarda kanamalara neden olabilir.
Diüretikler: Endolenfatik hidrops ile ilişkili olan AİK olgularında önerilir. Tiazid diüretikleri
tercih edilir, çünkü diğer diüretiklerin ototoksik etkileri vardır.
Antiviral ilaçlar: Hastalarda ÜSYE öyküsünün sık olması ve herpes virüsü ile AİK ilişkisi üzerine
yapılan çalışmalar tedaviye antiviral ilaçların eklenmesi gerektiğini düşündürtmektedir.
Genellikle asiklovir (5x400-800 mg, 10 gün) kullanılır.
Vazodilatatörler: Mikrosirkülasyonu düzenlerler (kokleaya giden kan akımını arttırarak ve
geçici iskemi sebebi olan vazospazmı çözerek mikrosirkülasyonu düzenlerler). Bunlar arasında
betahistin, histamin ve nikotinik asit sayılabilir. karbojen (%95 oksijen, %5 karbondioksit)
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
127
tedavisi de vazodilatasyon etkisi ile koklear düzeyde kan akımının arttırılması ve iç kulağın
oksijenasyonunun yükseltilmesi amacını tasır. Karbojen inhalasyonu AİK tedavisinde üstünde en
çok çalısılan yöntemlerden biri olmakla beraber AİK’da pozitif etkisini gösteren bir çalısma
yoktur. Üstelik başağrısı nedeni ile zor tolere edilmesi ve sık uygulama gerektirmesi (birer saat
arayla günde sekiz kez yarım saat süre ile karbojen inhalasyonu) kullanımını kısıtlamaktadır.
Vasküler etiyoloji düşünüldüğünde başvurulan bir yöntemdir.
Antikoagülanlar: Trombüs oluşumunu engellemek düşüncesiyle verilmiştir ancak kokleada
kollateral sirkülasyonun olmaması ve bu antikoagülan ilaçların (heparin, warfarin) iç kulakta
kanama riskini de arttırması nedeni ile zaman içinde kullanımı sınırlanmıştır.
Ürografin (diatrizoat meglumin): Radyolojik görüntülemede kullanılan intravenöz verilen
kontrast maddedir. İşitme üzerine olan etkisi tesadüfen farkedilmiştir. IV kontrast maddelere
olan muhtemel fatal reaksiyonlar nedeniyle kullanımı sınırlıdır. ,
Vitaminler: B grubu vitaminler kullanılır. Vitamin tedavisinin bu hastalardaki etkisini gösterir
bir kanıt olmamasına ragmen tek istisnası nikotinik asit olup nikotinik asitin oral yolla yüksek
dozda uygulanması sempatik inhibisyon yaparak vazodilatasyona neden olduğu gösterilmiştir. C
vitaminleri de kullananlar olmuştur.
Pentoksifilin: Teofilin derivesi bir ilaçtır. Trombosit agregasyonunu önler ve viskoziteyi
azaltarak kan akışkanlığını arttırır (akımı arttırır). Vasküler patolojilerde kullanılabilir.
Otoimmün tedavi: Viral bir enfeksiyon sonrası gelişen otoimmün tutuluma bağlı AİK’larda
steroid yanında sitotoksik ajan kullanılır. En sık azotiopürin kullanılmaktadır.
Hiperbarik oksijen tedavisi: Amaç intrakoklear alanda parsiyel oksijen basıncını arttırmaktır.
Daha etkili olması için tedaviye ilk 2-3 gün içinde baslanması önerilir (eskiden geç olgularda
etkili olmadığı söylenirken son kılavuza göre hasta 3 aya kadar hiperbarik oksijen tedavisine
yönlendirilebilir). Görme bozukluğu ve barotravma gibi yan etkileri vardır.
Cerrahi tedavi: Perilenf fistülü düşünülen hastalarda eksploratif timpanotomi (işitme ve denge
ile ilgili yakınmalarını düzeltmek, menenjiti önlemek, kokleaya hava girmesini engellemek için)
önerilmektedir. Yuvarlak ya da oval pencerede tespit edilen fistüller fasia vb. bir madde ile
kapatılırlar. Oval ve yuvarlak pencerede tespit edilen fistüllerin onarımı, intrakoklear membran
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
128
yırtıklarının iyileşmesinde dolayısıyla AİK’nın iyilesmesinde faydalı olur. Akustik nörinoma bağlı
AİK’da da tedavi cerrahidir.
Sempatik stellat ganglion blokajı: Ganglion stellarenin lokal anestezik ile blokajı ve buna bağlı
sempatik aktivitenin ortadan kaldırılması ile vazodilatasyon oluşturulması hedeflenir. Sırt üstü
pozisyonda yatırılan hastanın cilt dezenfeksiyonunu takiben SKM kası hafifçe dışa çektirilerek
hyoid kemik ile fossa jugularisin arasındaki mesafenin ortasına isabet eden bölgeye uzun
kanüllü enjektör ile girilir. Vertebranın sertliği iğneye değdiğinde iğne 0,5 cm geri çekilerek 10
ml lokal anestezik verilir. Pek uygulanan bir yöntem değildir.
İDİYOPATİK AİK (İAİK) İÇİN AMERİKAN KBB AKADEMİSİ REHBERİ (2012)
İAİK OLGUSUYLA KARŞILAŞTIĞIMIZDA;
1. Bilateral mi, rekürren ataklarla seyreden bir olgu mu, fokal bir nörolojik patolojinin
semptomu olup olmadığı aydınlatılmalıdır.
2. Ardışık üç odyogram frekansında 30 dB'in üzerinde sensöryal işitme kaybı olup olmadığı,
hikaye ve fizik muayene ile belirgin bir etiyoljik faktör olup olmadığı araştırılmalıdır.
3. MR, ABR ve odyogramlarla retrokoklear patolojileri ekarte edilmelidir.
4. İlk tedavilere cevap alınamayınca intratimpanik steroid perfüzyonu tedavisini önerilmelidir.
5. 6 ay boyunca odyogram ile hastaların takibi yapılmalıdır.
İAİK TEDAVİSİ;
1. Sistemik steroid tedavisi başlanmalıdır.
2. Tanı konulmasını takiben 3 ay içinde hiperbarik oksijen tedavisi önerilmelidir.
İAİK TEDAVİSİ İÇİN ÖNERİLMEMESİ GEREKENLER;
1. Antiviral
2. Trombolitikler
3. Vazodilatatörler
4. Vazoaktif ajanlar
5. Antioksidanlar
İAİK OLGULARININ ARAŞTIRILMASINDA ÖNERİLMEYEN TETKİKLER:
1. Başlangıç tetkiki olarak kafa veya beyinden bilgisayarlı tomografi istenmesi
2. Rutin kan testlerinin istenmesi
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
129
AİK’DA PROGNOZ ÜZERİNDE ETKİLİ FAKTÖRLER
OLUMLU ETKİLEYENLER



Tek taraflı işitme kaybı
İşitme kaybının hafif-orta olması

Vestibüler semptomların (vertigo) eşlik etmemesi

AİK)

Odyogramda yükselen (çıkan;ascending) eğri şeklinde kayıp (yani düşük frekansları tutan
Tedaviye erken başlanması (7-10 gün içinde)
Sistemik hastalık olmaması, genç sağlıklı kişi olması
OLUMSUZ ETKİLEYENLER


İleri yaş (60 yaş üstünde prognoz daha kötüdür)

kötüdür)

prognozu 80 dB’in üzerindekilere göre daha kötüdür)

Çocuk hasta (Çocuklarda-15 yaş altında- AİK pek görülmez, görülmüşse prognoz genelde
İleri veya total işitme kaybı (70-80 dB kritik deger olup 80dB’in altında olan hastaların
Tedaviye geç başlanması (15. Günden sonra)

Tedaviye erken başlanmış olsa bile ilk 15. Günde yanıt alınamaması

etkisi net değil)


Vestibüler semptomların (vertigo) eşlik etmesi (tinnitusun olup olmamasının prognoza
DM, HT gibi sistemik hastalık mevcudiyeti
Odyogram şeklinin inen (descending) tipte olması (yani yüksek frekansları tutan AİK)
Bilateral işitme kaybı
BİLATERAL AİK OLUŞTURABİLECEK PATOLOJİLER
Menenjitler: Enfektif, inflamatuar veya neoplazmlar nedeniyle oluşabilir. Genellikle başağrısı,
BOS değişiklikleri ve diğer kranial sinir bulguları bulunabilir.
Otoimmun iç kulak hastalıkları: Bazen fluktuasyon gösterebilir ve bazen eşlik eden vertigo
bulunabilir.
Lyme hastalığı: Eritema kronikum migrans gösterir ve BOS değişiklikleri bulunabilir.
Sifiliz: FTA-abs testi, bilateral fluktuasyon gösteren HL, tabes dorsalis ve multiorgan tutulumları
tipiktir.
Ototoksik tedaviler: Vestibüler patolojiler eşlik eder.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
130
Travma: Kafa travması, barotravma veya temporal kemik fraktürleri nedeniyle gelişebilir.
Ramsey-Hunt sendromu: Herpes zoster oticus olarak da adlandırılır. Otalji, pinna ve DKY'da
veziküller, fasial paralizi, viral titrelerde yükseliş, virüs kültürlerinde etken üretilmesi gibi
özellikler taşır.
HIV otitis: Pozitif HIV titreleri, T hücre sayılarında değişmeler, mastoidit tablosu ve bu tabloyla
orantısız olarak diğer kranial sinir patolojileri oluşmasıyla karakterizedir.
Kurşun zehirlenmesi: Öğrenme zorlukları ve hikaye dikkat çekici olmalıdır.
VBY (Vertebro Baziler Yetmezlik): Özellikle bilateral vertebro baziler sistem simultane
oklüzyonları sonucunda oluşur. Vertigo, disartri, yüzde güçsüzlük, ataksi, nistagmus, CT ve MR
angiografi bulguları ile tipiktir.
Cogan sendromu: Korneanın nonsifilitik interstisyel keratiti, işitme kaybı ve vertigo ile
karakterizedir.
Nörofibromatozis tip 2: Anormal MR ve serebrovasküler görüntüleme teknikleriyle anlaşılır.
Bilateral akustik nörinom vardır.
Sarkoidozis: Akciğer bulguları vardır.
Hiperviskozite sendromu: Mukoz membranlarda kanama, nörolojik ve pulmoner semptomlar,
retinopati gibi özellikler gösterir.
KAYNAKLAR
1. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,
2013.
2. Önerci M. Sorularla Kulak Burun Boğaz Hastalıkları, Güneş Kitabevi, Ankara 2001.
3. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,
2007.
4. Cingi C. Kulak Burun Boğazda semptomlar. EA yayıncılık. İstanbul, 2009.
5. Önerci M. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Tanı ve Tedavide İlk Adım. Matsa Matbaacılık,
Ankara 2002.
6. Bailey BJ, Calhoun KH. Kulak Burun Boğaz ve baş boyun cerrahisi atlası. Çeviri editörü: Gül
Caner, Tayfun Kirazlı. Asya tıp Kitabevi, 1. Baskı, İzmir 2006.
7. Önerci M. Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi Hastalıkları, Hacettepe Üniversitesi
Hastaneleri Basımevi, Ankara 2007.
8. Lee KJ. Essential otolaryngology Head Neck Surgery. Güneş Kitabevleri, 8. Baskı, 2004.
SALİH BAKIR | KBB NOTLARI
131