total tiroidektomilerde iki taraflı trunkal arteria tiroidea inferior

1
T. C. Sağlık Bakanlığı
İstanbul Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Dördüncü Genel Cerrahi Kliniği
Bölüm Başkanı: Dr. Arslan Kaygusuz
TOTAL TİROİDEKTOMİLERDE İKİ TARAFLI
TRUNKAL ARTERİA TİROİDEA İNFERİOR
BAĞLANMASI VE İNFERİOR LARYNGEAL
SİNİR DİSEKSİYONUNUN POSTOPERATİF
ERKEN DÖNEMDE KAN KALSİYUM
DÜZEYİNE ETKİSİ
Dr. Yunus Topal
Genel Cerrahi
(Uzmanlık Tezi)
İSTANBUL - 2007
2
T. C. Sağlık Bakanlığı
İstanbul Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Dördüncü Genel Cerrahi Kliniği
Bölüm Başkanı: Dr. Arslan Kaygusuz
TOTAL TİROİDEKTOMİLERDE İKİ TARAFLI
TRUNKAL ARTERİA TİROİDEA İNFERİOR
BAĞLANMASI VE İNFERİOR LARYNGEAL
SİNİR DİSEKSİYONUNUN POSTOPERATİF
ERKEN DÖNEMDE KAN KALSİYUM
DÜZEYİNE ETKİSİ
Dr. Yunus Topal
Genel Cerrahi
(Uzmanlık Tezi)
Tez Danışmanı: Doç. Dr. Vahit Tunalı
İSTANBUL - 2007
3
Genel Cerrahi uzmanlık eğitimim süresince bana katkı
sağlamış olan herkese içtenlikle teşekkür ederim.
i
İÇİNDEKİLER
KONU BAŞLIKLARI
SAYFA
1. GİRİŞ VE AMAÇ ……………………………………………………………………………… 1
2. GENEL BİLGİLER…………………………………………………………………………….. 3
2.1. TARİHÇE
…………………………………………………………………………. 3
2.2. TİROİDİN ANATOMİSİ…………………………………………………………… 4
2.3. BENİGN TİROİD BEZİ HASTALIKLARI ……………………………………… 14
2.3.1. NONTOKSİK NODÜLER GUATR ………………………………………….
14
2.3.2. TOKSİK NODÜLER GUATR………………………………………………… 15
2.3.3. GRAVES HASTALIĞI………………………………………………………... 16
2.3.4. TİROİDİTLER………………………………………………………………… 17
2.4 KALSİYUM METABOLİZMASI………………………………………………….
18
2.5. TİROİD CERRAHİSİ……………………………………………………………… 20
2.6.TİROİDEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI……………………………………. 26
2.6.1. GENEL KOMPLİKASYONLAR…………………………………………….
26
2.6.2. ÖZGÜL KOMPLİKASYONLAR……………………………………………. 28
2.6.2.1. ANATOMİK KOMPLİKASYONLAR……………………………………. 28
2.6.2.2. METABOLİK KOMPLİKASYONLAR…………………………………… 31
2.7. HİPOKALSEMİ ve HİPOPARATİROİDİ……………………………………..
33
2.7.1. HİPOKALSEMİ ETYOLOJİSİ……………………………………………... 34
2.7.2. GEÇİCİ HİPOKALSEMİLER……………………………………………… 35
2.7.3. KALICI HİPOPARATİDOİDİLER………………………………………… 38
2.7.4 GEÇİCİ VE KALICI HİPOPARATİROİDİNİN AYIRICI TANISI ……….. 42
2.7.6. HİPOPARATİROİDİ PROFİLAKSİSİ …………………………………….. 43
2.7.7. HİPOKALSEMİ TEDAVİSİ………………………………………………... 45
3.MATERYAL VE METOD……………………………………………………………………… 46
4.BULGULAR……………………………………………………………………………………… 50
5.TARTIŞMA………………………………………………………………………………………. 55
6.KAYNAKLAR…………………………………………………………………………………… 60
ii
TABLO LİSTESİ
TABLO
TABLO BAŞLIĞI
SAYFA
NO
NO
Tablo 1
İnferior tiroid arter ile rekürren laringeal sinir arasındaki ilişkiler
12
Tablo 2
Grupların yaş ve cinsiyet açısından değerlendirilmesi
50
Tablo 3
Grupların ameliyat ve hastanede kalış süreleri açısından
değerledirilmesi
50
Tablo 4
Hastaların kan kalsiyum düzeylerinin Ki Kare testi ile
değerlendirilmesi
52
Tablo 5
Hastaların kan kalsiyum düzeylerinin ikili karşılaştırılmasının
Newman Keuls testi ile değerlendirilmesi.
53
Tablo 6
Postoperatif dönemde hipokalsemi klinik bulguları gelişen olgular 54
iii
ŞEKİL LİSTESİ
ŞEKİL
NO
ŞEKİL BAŞLIĞI
SAYFA
NO
Şekil 1
Tiroid bezinin anatomisi
6
Şekil 2
İnferior tiroid arter,dalları ve rekürren laringeal sinir
10
Şekil 3
İnferior tiroid arter ile rekürren laringeal sinir arasındaki ilişkiler
11
Şekil 4
Trousseau Bulgusu
39
Şekil 5
Chvostek Bulgusu
40
Şekil 6
İnferior tiroid artere trunkal ligasyon yapıldı
47
Şekil 7
Grupların ameliyat süreleri açısından karşılaştırılması
51
Şekil 8
Grupların hastanede kalış süreleri açısından karşılaştırılması
51
Şekil 9
Hastaların kan kalsiyum düzeylerinin ikili karşılaştırılması
52
Şekil 10
Hastaların kan kalsiyum düzeylerinin ikili karşılaştırılması
53
iv
ÖZET
Arkaplan: Bilateral inferior tiroid arterin trunkal ligasyonu ve rekürren laringeal sinirin
diseksiyonu
yapılan
ve
yapılmayan
hastalarda
postoperatif
hipokalsemi
varlığı
değerlendirildi.
Materyal ve Metod: Bu araştırmada prospektif randomize bir çalışma olarak planlanarak
İstanbul Eğitim Araştırma Hastanesi Dördüncü Genel Cerrahi kliniğinde yapıldı. 01-Ocak2006 ile 30-Aralık-2006 tarihleri arasında multinodüler guatr tanısıyla ameliyat endikasyonu
konulan 145 hasta içinden çalışma kriterlere göre randomizasyon yapılarak 92 hasta (8 erkek,
84 kadın, yaş aralığı; 19-65, ortalama yaş; 44) seçilmiştir. Tüm hastalara iki farklı cerrahi
teknikle bilateral total tiroidektomi yapıldı. Grup-I hastalarda (n: 40) A. Tiroidea İnferiora
bilateral trunkal ligasyon yapıldı ve N. Laryngeus İnferior diseksiyonu uygulandı. Grup-2
hastalara (n: 52) A. Tiroide İnferior tiroid dokusuna girdiği yerden bağlandı ve N. Laryngeus
inferior diseksiyonu yapılmadı. Tüm hastalarda ameliyattan 12 saat önce ve ameliyattan 24 ve
72 saat sonra kan kalsiyum düzeyleri ölçüldü.
Bulgular: Hastaların yaş, cinsiyet (p: 0697) ameliyat süresi (p: 0.819) ve hastanede kalış
süreleri (p: 0.697) açısından gruplar arasında istatiksel olarak anlamlı fark yoktu. Her iki
gruptaki hastaların tüm (preop, postop 1. gün ve postop 3. gün) kan kalsiyum değerlerinin Ki
Kare testi ile yapılan karşılaştırılmasında aralarında istatiksel olarak anlamlı fark yoktu
(p>0.05). Grup-1’de 4 (%10) hastada, grup-2’de ise 5 (%9.5) hastada postoperatif dönemde
hem Chvostek, hem de Trousseau bulguları pozitifleşmiş olup (p>0.05), hiçbir olguda ses
kısıklığı ve/veya solunum güçlüğü görülmemiştir.
Tartışma: Rekürren laringeal sinir diseksiyonu ile birlikte yapılan inferior tiroid arterin
trunkal ligasyonu postoperatif dönemde belirgin bir hipokalsemiye neden olmamaktadır.
Üstelik bu işlemler, tiroidektomi sonrası görülen iki major komplikasyona (ses kısıklığı ve
solunum güçlüğü) neden olmadığı gibi, klinik olarak hipokalsemi görülme riskini de
arttırmamaktadırlar.
Anahtar kelimeler: Tiroidektomi, inferior tiroid arter, rekürren laringeal sinir, disseksiyon,
ligasyon
v
SUMMARY
Title: The effect of Bilateral Truncal Ligation of a.thyroidea inferior and inferior laryngeal
nerve dissection on blood calcium level at postoperative early stage in total thyroidectomies
Background: In this research prospective randomised study was planned. Postoperative
hypocalcemia was evaluated in patients to whom bilateral truncal ligation of thyroid artery
and dissection of recurrent laryngeal nevre was performed and not.
Material and Method: This research was achieved in the fourth surgical department of
İstanbul Training and Researching hospital. 145 patients who will be operated with the
diagnosis of multinodulary goitre were chosen and 92 of these patients were randomised
according to the research protokol (8 male,84 female, age range :19-65, averege age: 44 ).
Bilateral total thyroidectomy was performed to all patients. Two different surgical technic
was applied. In group-I patients(n: 40), bilateral truncal a.thyroidea inferior arter ligation
together with dissection of nervus laryngeaus inferior was performed. In groups-II patients
(n:52), İnferior thyroid artery was ligated at the level of entering the thyroid gland and
dissection of nervus laryngeus inferior was not performed. Blood samples for estimation of
Ca level 12 hours before the operation and 24 and 72 hours after the operation were taken
from all patients.
Results: There was no significant difference from the points of age and sex of patients
between two goups (P:0,697). There was also no statistical significant difference between the
groups from the points of the duration of operation and hospital stay (P=0,819, P=0,697). No
statistical significant difference was found between the calcium levels of both groups with Kisquare test (P>0,05). Postoperative Chostek and Trousseau signs were positive in 4 patients of
groups-I and 5 patients of Groups-II (P>0,05). None of the patients developed aphonia and
respiratory distress.
Discussion: Truncal ligation of inferior thyroid artery together with recurran nevre dissection
does not cause prominent hypocalcemia during the postoperative period. In fact, these
procedures either do not cause two major complications (aphonia and respiratory distress)
after thyroidectomy as increase hypocemia risk.
Key words: Thyroidectomy, inferior thyroid artery, recurrent laryngeal nevre, dissection,
ligation
1
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Tiroid dokusunun kısmen veya tamamen çıkarılması anlamına gelen tiroidektomi,
genel cerrahi ve endokrin cerrahisi kliniklerinde en sık uygulanan cerrahi girişimlerden
biridir. Cerrahi tedavi gerektiren tiroid hastalıklarında seçilen cerrahi yöntem, hem hastalığın
ortadan kaldırılmasına, hem de postoperatif komplikasyonların en az düzeyde tutulmasına
olanak sağlamalıdır (1-4). Tiroidektomi esnasında tiroid, paratiroid ve laringeal sinirlerin bir
bütün halinde kabul edilmeleri ve diseksiyonun bu bütüne göre planlanması cerrahi
komplikasyonların önlenmesi açısından önemlidir (4).
Ne kadar dikkatli çalışılırsa çalışılsın, çeşitli komplikasyonlarla karşılaşılabileceği göz
önüne alınmalıdır. Paratiroid bezleri travmadan oldukça kolay etkilenen yapılar olup, tiroid
cerrahisi sırasında da doğrudan ya da dolaylı olarak zarar görebilirler. Çoğu yazar başta
bilateral total tiroidektomi olmak üzere tiroid cerrahisi sırasında paratiroid bezlerinin
dolaşımlarının korunmasının önemine değinmişlerdir (5-7).
Günümüzde tiroid cerrahisi genel cerrahideki modern tekniğin, yöntem ve deneyimin,
anestezinin, asepsi ve antisepsinin gelişmesine paralel olarak ilerlemiş ve tiroidektomilerdeki
mortalite ve morbidite oranları azalmıştır (5). Ondokuzuncu yüzyıl ortalarına kadar yapılan
tiroidektomilerdeki mortalite oranı % 40'lardan fazla iken, günümüzde sıfıra kadar
indirilebilmiştir (5,6).
Ölümle
sonuçlanmayan
morbidite
oranı
%13
olduğu
belirtilmiş,
ciddi
komplikasyonların ise % 2'den daha az hastada geliştiği saptanmıştır (5). Oranlardaki bu
azalma; endikasyonun doğru konulması, ameliyattan önce hastanın gereği gibi hazırlanması,
en uygun anestezi tipinin seçilmesi, asepsi ve antisepsi kurallarına uyulması, cerrahın
deneyimli olması, gerekli ve en uygun tiroidektomi tipinin tespit edilmesi, anatomiye hakim
olarak titiz bir diseksiyonun uygulanması ve ameliyat sonrası dönemde hastanın yakından
takip edilmesi gibi, çok önemli şartlara uygun davranılması ile sağlanmıştır. Bu gelişmelere
bağlı olarak tiroid cerrahi tedavisi, antitiroid ilaçlar, tiroid ekstreleri ve radyoaktif I-133 gibi
kıymetli noninvaziv tedavi seçeneklerine rağmen, önemini ve güncelliğini halen korumaktadır
(6).
2
Tiroidektomilerden sonra; önemsiz kanama ve yara yeri ile ilgili bazı basit
kornplikasyonlar gelişebildiği gibi, sinir hasarı, solunum problemleri, metabolik/hormonal
sorunlar ve kanama gibi ciddi sorunlar yaratabilen komplikasyonlar da gelişebilmektedir (6).
Hipoparatiroidizm, tiroid cerrahisinin nadir bir komplikasyonu olup operasyon tipine
ve altta yatan tiroid patolojisine bağlı olarak gelişir (8,9). Kalıcı hipoparatiroidizm bilateral
subtotal rezeksiyon yapılan hastaların %0.5-2.9’unda ve total tiroidektomi yapılan hastaların
%0-33’ünde oluşabilir (9-11). Kalıcı hipoparatiroidizm hastaya ömür boyu ilaç kullanma
zorunluluğu getirirken, hastanın yaşam kalitesini kötü yönde etkilemektedir.
Zamanında müdahale edilmeyen hastaları hipokalsemi krizleri beklemekte ve belki de
sonuç imkanları kısıtlı bu hastalar için ölümcül olabilmektedir. Bu bağlamda, hastaya bu
derece ağır yük getiren ve önlenmesi mümkün olan hipoparatiroidizmden korunmak için
yapılan çalışmalar çok önemlidir. Bu konuda yapılan çalışmalardaki diğer amaç, postoperatif
hipokalsemi açısından riskli hastaları erken dönemde belirlemek, bu hastalarda erken tedaviye
başlamak ve risk taşımayan hastaları da erken taburcu ederek hastanede kalış süresini
azaltmaktır.
Hipokalsemi gelişmesinde esas etkenin tiroid bezi patolojisine bağlı olduğu, cerrahi
tekniğin ikincil rol oynadığı belirtilmektedir (12). Geçici hipokalsemide cerrahi tekniği
suçlayan araştırmacılar paratiroidlerin kanlanmasının ana etken olduğunu belirtmektedirler.
Paratiroid
bezlerinin
istenmeden
çıkarılması
veya
beslenmesinin
bozulması
postoperatif paratiroid fonksiyonlarının azalmasını açıklayan en önemli mekanizmalardır
(13). Ancak paratiroid bezlerinin sadece inferior tiroid arterden çıkan dallarla kanlanmadığı,
trakea
ve
özofagustan
gelen
kollaterallerle
de
beslendiği
varsayımı
postoperatif
hipoparatiroidi gelişmesinde tiroid patolojisi gibi başka faktörlerin de rol oynayabileceğini
düşündürmektedir (14,15).
Bu araştırmada postoperatif randomize bir çalışma planlayarak bilateral
inferior
tiroid arterin trunkal ligasyonu ve rekürren laringeal sinirin diseksiyonu yapılan ve
yapılmayan hastalarda postoperatif hipokalsemi varlığını değerlendirdik.
3
2. GENEL BİLGİLER
2.1. TARİHÇE
Guatr, tiroid bezinin tanımlanmasından uzun yıllar önce, M.Ö. 2700 yıllarında
biliniyordu. Tiroid bezi ilk kez rönesans devrinde İtalyan'lar tarafından tanımlanmıştır.
Leonardo da Vinci çizimlerinde tiroidi, larinksin her iki yanında iki ayrı bez olarak
göstermiştir. Tiroid bezini ilk kez Thomas Wharton 1656’da kitabında tanımlamıştır.
Anatomik tanımlamalar 16. ve 17. yüzyılda yapılmış olmasına rağmen, uzun yıllar tiroid
fonksiyonları aydınlatılamamış olup kadınların boynunu güzelleştiren bir yapı olduğu bile
ileri sürülmüştür (2).
Tiroid cerrahisi 19. yüzyılın ortalarına kadar % 40’ın üzerinde mortalite ile
yapılmıştır. Bu dönemden sonra genel anestezi, asepsi ve hemostazdaki gelişmeler ile tiroid
cerrahisindeki mortalite oranları anlamlı derecede düşüş göstermiştir. Tiroid cerrahisinin baş
mimarları Emil Theodor Kocher (1841-1917) ve C.A. Theodor Billroth (1829-1894) binlerce
tiroid ameliyatını giderek artan başarı oranları ile gerçekleştirmişlerdir (2).
Billroth, yaptığı tiroidektomilerde mortalite nedenlerini sıklıkla tetani olarak
göstermiştir. Eiselberg, bu komplikasyonun paratiroidlerin çıkarılmasına bağlı olduğunu ve
William Halsted, Billroth’un fazla kanlı ortamda ve hızlı çalıştığını, dolayısı ile paratiroidleri
koruyamadığını ileri sürmüştür (2).
Theodor Kocher 1883 yılında 101 vakalık ilk serisini yayınlamıştır. Bunların 18’ine
total tiroidektomi yapmıştır. Total tiroidektomiden sonra miksödem geliştiğini göstermiş ve
bunu “cachexia strumipriva” olarak adlandırmıştır. Ancak bunun nedenini, ameliyat
sırasındaki trakeal travma sonucu ortaya çıkan kronik solunum sıkıntısı olarak göstermiştir.
Miksödemin total tiroidektomi sonrasında tiroid fonksiyonlarının ortadan kalkmasına bağlı
olduğunu ilk vurgulayan Felix Semon’dur (2). Kocher, tiroidin patofizyolojisine ve
cerrahisine olan katkıları nedeni ile 1909 yılında Nobel tıp ödülünü kazanan ilk ve tek cerrah
olmuştur (2-4).
George
Murray’ın
1891
yılında
koyun
tiroidinden
hazırlanan
ekstreleri
kullanmasından yaklaşık 30 yıl sonra Kendall tiroksini izole etti. Berger’in 1930 yılında
4
tiroksini sentezlemesi ve tiroksinin tedaviye girmesi ile total tiroidektomiye bağlı
hipotiroidizm büyük ölçüde sorun olmaktan çıktı (2,16).
Yirminci yüzyılın başlarından itibaren bilateral selim tiroid hastalıklarında subtotal
tiroidektomi dünyada uygulanan standart prosedür haline gelmiştir ve 1980’li yıllara kadar
uygulanmıştır
(4). Bu dönemden sonra nüks tiroid patolojilerinin sayısının artması ve
görüntüleme yöntemlerindeki ilerlemeler sonucunda, selim tiroid hastalıklarında total
tiroidektomiler gündeme gelmiştir (1,4).
2.2. TİROİD BEZİ ANATOMİSİ
Yenidoğanda ortalama 1.5 gr ağırlığında olan tiroid bezi, 16 yaşına kadar büyüyerek
erişkinde ortalama 15-20 gr ağırlığına ulaşır. Kadınlarda daha ağır olup menstruasyon ve
gebelik döneminde büyüme gösterir (18). Tiroid bezi, endokrin bezlerin en büyüğü olup,
farinks, larinks, özefagus ve trakeanın anterior ve lateral yüzeylerini sarar. Tiroid iki lateral
lob ve bunları birleştiren istmustan oluşur. Her bir lateral lobun boyu 4-5 cm, eni 2-3 cm,
kalınlığı 2-4 cm olup, istmusun kalınlığı 0.2-0.6 cm’dir. Her bir lob trakea lateralinde yer alıp;
superiorunda tiroid kartilajı, lateralinde karotis kılıfı ve sternokleidomastoid kası,
anteriorunda strap kaslar (sternotiroid, sternohiyoid, tirohyoid) bulunur (2). Toplumda
yaklaşık % 80 oranında koni şeklinde piramidal lob bulunur ve genellikle istmus ve hiyoid
kemik arasında yer alır (18).
Tiroid yüzeyden derine doğru; deri, süperfisyal fasya, platisma kası, derin boyun
fasyasının yüzeyel tabakası ve bu tabakanın örttüğü sternokleidomastoid, omohiyoid,
sternohiyoid ve sternotiroid kasları tarafından örtülür. Tiroid bezi komşu organlardan
rahatlıkla ayrılabilir konumdadır. Ancak lateral süspansör ligament (Berry ligamenti) aracılığı
ile krikoid kıkırdak ve üst trakeal halkalara sıkıca yapışıktır (19).
Normal tiroid dokusu yumuşak, açık şarap kırmızısı renginde olup, ince bir kapsülle
sarılıdır. Bağ dokusundan oluşan bu kapsül bezin içine doğru septalar halinde uzanır ve
organın stromasını oluşturur. Bu, tiroid bezinin gerçek kapsülü olarak adlandırılır. Bunun
dışında yalancı kapsül (ya da cerrahi kapsül) bulunur ve bu doku, derin servikal fasyadan
5
oluşan pretrakeal fasyanın uzantısıdır (7-9).
Pretrakeal fasya tiroid bezinin anterior ve lateralinde kalın ve iyi gelişmiş olmasına
rağmen, posteriorda ince ve gevşektir. Bu nedenle tiroid bezi sıklıkla posteriora doğru büyür
(9). Pretrakeal fasya her iki tiroid lobunun posteriorunda kalınlaşarak lobları krikoid kartilaja
sabitler. Bu kalınlaşan bölüme Berry ligamenti adı verilir. Yalancı kapsül tiroidektomi
sırasında çıkarılamaz (9).
Süperior paratiroid bezler tiroidin gerçek ve yalancı kapsülü arasında yer alırken,
inferior paratiroid bezler tiroidin parenkiminde, gerçek ve yalancı kapsül arasında ya da
yalancı kapsül dışında yer alabilmektedirler (20).
2.2.1. Damarlar
Tiroid oldukça vasküler bir organdır; kan akım hızı 5 ml/g/dak’dır. Asıl, süperior ve
inferior tiroid arterler tarafından beslenir. İma arteri, tiroidin kan akımına katkıda bulunan
üçüncü bir arter olup %1.5-12.2 oranında görülmektedir (8). Tüm vasküler yapılar gerçek ve
yalancı kapsül arasında yer alır ve tiroid parenkimi içinde birbirleriyle anastomoz yaparlar
(18).
Süperior tiroid arter, eksternal karotis arterin ilk dalıdır. Karotis üçgen içinde tiroid
kıkırdağın hemen üstünde ve hiyoid kemiğin büyük boynuzunun hemen altında, eksternal
karotis arterin ön yüzünden ayrılarak öne ve aşağı doğru seyreder. Süperior tiroid arter
infrahiyoid, sternokleidomastoid, süperior laringeal, krikotiroid ve inferior faringeal
konstriktör dallarını verdikten sonra tiroidin süperior kutbuna anteromedialden terminal
dallarına ayrılarak girer. Süperior tiroid arter krikotiroid ve krikofaringeus kaslarını inerve
eden süperior laringeal sinirin eksternal dalı ile paralel seyreder. Üst polde süperior tiroid
arter anterior ve posterior dallarına ayrılır; ancak bazen lateral dalı da görülebilir. Anterior dal
karşı tarafın arterleri ile anastomoz yaparken; posterior dal inferior tiroid arterin dalları ile
anastomoz yapar. Aynı zamanda posterior daldan süperior paratiroid arteri besleyen küçük bir
dal çıkar (18,19,20).
İnferior tiroid arter, subklavian arterin dalı olan tiroservikal trunkustan çıkar, %15
oranında direkt subklavian arterden de çıkabilir (Şekil 1). Karotis kılıfının arkasından yukarı
6
doğru seyreder, krikoid kıkırdak seviyesinde mediale doğru karotis arteri arkadan
çaprazlayarak döner ve aşağı doğru inerek tiroidin alt kutbu hizasına gelir; buradan tekrar
yukarı dönerek tiroide ulaşır. Tiroide girmeden önce inferior ve süperior dallarına ayrılır.
İnferior dal sıklıkla alt paratiroidi ve tiroidin alt polünü besler, süperior dal tiroidin
posteriorunu besler ve süperior tiroid arter ile anastomoz yapar. Rekürren laringeal sinir
inferior tiroid arterin anteriorundan, posteriorundan ya da dalları arasından geçebilir (7-9).
İnferior tiroid arter sağda % 2, solda % 5 oranında görülmeyebilir (9,10). Nadiren çift inferior
tiroid arter görülebilir (21).
A. tiroidea ima, sıklıkla brakiosefalik trunkustan çıkabildiği gibi arkus aorta ve sol
ortak karotis arterden de çıkabilir. Trakeanın önünden seyrederek isthmusu besler (18-20).
7
Şekil-1: Tiroid bezinin anatomisi
2.2.2. Venler ve Lenfatikler
Tiroid dokusu içindeki venler küçük çaplı olup kapsüler bölgeye geldiklerinde
büyürler ve aralarında çok sayıda anastomoz yaparlar. Böylece tiroid dokusunun yüzeyinde
venöz bir ağ oluşur. Bu kapsüler venöz ağ üç çift vene drene olur (18-20).
Süperior tiroid veni, süperior tiroid artere eşlik eder, üst polden çıkarak internal
juguler vene drene olur. Orta tiroid veni, eşlik eden arteri yoktur. tiroidin lateral yüzeyinden
çıkarak internal juguler vene drene olur (şekil 1). Bu ven hiç olmayabilir ya da nadiren çift
olabilir.
İnferior tiroid veni, tiroidin inferior polünü bir veya birkaç dal şeklinde ya da karşı
tarafın venleriyle birleşerek pleksus halinde drene eder. Çoğunlukla innominat vene ya da
brakiosefalik vene açılır (Şekil 1). İnferior tiroid veni özellikle trakea önünde pleksus halinde
ise trakeotomi sırasında kanayabilmektedir.
Tiroidin lenfatikleri interlobüler bağ dokusunda yer alıp arterler etrafında seyreder.
İntraglandüler lenfatik kapillerler önce subkapsüler toplayıcı lenf kanallarına, daha sonra
isthmus ve diğer lobla ilişkide olan kapsüler lenf damarlarına drene olurlar. Buradan tiroid
dışına prelaringeal, pretrakeal ve paratrakeal lenf nodlarına ve lateralde derin servikal lenf
nodlarına drene olurlar (18,19).
2.2.3. İnervasyon
Tiroidin inervasyonu otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik dalları
tarafından sağlanır. Sempatik lifler süperior, orta ve inferior servikal ganglionlardan gelir ve
tiroidi besleyen damarlara eşlik ederek dokuya ulaşırlar. Parasempatik lifler vagus kaynaklı
olup, kardiak ve laringeal dallar ile tiroide ulaşırlar (18-20).
8
2.2.4. Anatomik Komşuluklar
2.2.4.1. Fasya ve Kaslar:
Tiroidin lateralinde sternokleidomastoid kası, anteriorunda sternohiyoid ve sternotiroid
kasları bulunur. Sternohiyoid, sternotiroid ve tirohyoid kasları strap kaslar olarak bilinir. Bir
çok kaynakta omohiyoid kası da strap kaslar grubuna dahil edilirler (19). Sternohiyoid ve
sternotiroid kaslar orta hatta tam olarak birleşmezler. Bu nedenle bu kasları saran derin boyun
fasyasının yüzeyel tabakası ile tiroidi saran derin boyun fasyasının orta tabakası birbirleri ile
temas halindedir. Bu sınırlı alanda derin servikal fasyanın yüzeyel tabakası üzerinde sadece
subkutan doku (boyunun yüzeyel tabakası) bulunur (18,19).
Tiroidektomi esnasında tiroidin üst polüne ulaşmakta zorluk çekilen olgularda strap
kaslarının kesilmesi gerekebilir. Bunun için sternokleidomastoid ve sternotiroid kasları
arasındaki fasya vertikal olarak açılır. Bu şekilde sternokleidomastoid kası laterale,
sternohiyoid kası mediale çekilebilir. Sternohyoid ve sternotiroid kaslarının motor
inervasyonu çoğunlukla kasların inferiorundan giren ansa servikalisin dalları tarafından
sağlanır; bu nedenle strap kaslar mümkün olan en üst düzeyden kesilirse kasların büyük bir
kısmının motor innervasyonu korunmuş olur (18,19). Sternohyoid kası dil, farinks ve
larinksin hareketleri sırasında hiyoid kemiğin sabit durmasını sağlar. Sternotiroid kası
yutkunma sırasında hiyoid kemik ve larinksi aşağı çeker (18).
2.2.4.2. Sinirler:
Tiroid, inferior laringeal sinir (rekürren laringeal sinir), süperior laringeal sinirin
eksternal dalı ve servikal sempatik zincir ile yakın komşuluktadır. Dolayısıyla tiroid cerrahisi
sırasında travmaya uğrayabilirler.
9
Rekürren Laringeal Sinir (İnferior Laringeal Sinir):
Sağ ve sol rekürren laringeal sinirler tiroid bezine oldukça yakın seyrederler (Şekil 2).
Sağda vagus siniri subklavian arterin önünden geçerken rekürren laringeal sinir dalını verir.
Sağ rekürren laringeal sinir subklavian arterin etrafında dönerek yukarı doğru trakeözefageal
olukta seyreder. Tiroidin sağ lobunun posteriorundan geçerek krikotiroid kıkırdak arkasından
larinkse girer. Solda vagus siniri arkus aortayı geçtikten hemen sonra rekürren laringeal sinir
dalını verir. Sol rekürren laringeal sinir aorta etrafında dönerek yukarı doğru trakeözefageal
olukta seyreder ve sağ rekürren laringeal sinir gibi larinkse girer.
Her iki tarafta da rekürren laringeal sinirler, inferior tiroid arteri tiroidin alt 1/3’ü
hizasında çaprazlarlar. Rekürren laringeal sinir krikotiroid kas dışındaki laringeal kasları
(vokal kord abdüktörleri olan internal aritenoid ve tiroaritenoid kaslar, vokal kord
addüktörleri olan lateral ve posterior krikoaritenoid kaslar) innerve eder (18-21).
‘Tubercle of Zuckerkandl’ tiroid bezinin lateral lobunun posterior uzantısı olup Berry
ligamanına komşudur. Tiroidektomi vakalarının %14-55’inde görülmüştür. Cerrahideki
önemi rekürren laringeal sinirin ‘tubercle of Zuckerkandl’ posteromedialinden seyretmesidir.
Ayrıca total tiroidektomi yapılan vakalarda her iki lobun posteriorunda aranması gerektiği de
unutulmamalıdır (4,21).
10
Şekil-2: İnferior tiroid arter,dalları ve rekürren laringeal sinir
11
Rekürren laringeal sinirin pek çok varyasyonları vardır. Bu da tiroidektomi sırasında
sinir hasarı riskini arttırmaktadır. Rekürren laringeal sinir trakeözefageal olukta (% 50- 77),
paratrakeal alanda (% 17-40), paraözefageal alanda (% 6) ya da tiroid parenkimi içinde (% 4)
seyredebilir (13).
Rekürren laringeal sinir krikoid kartilaja yakın lokalizasyonda larinkse girmeden iki ya
da üç dala ayrılabilir; bu nedenle tiroidektomi sırasında dalların da korunması gerekir (22).
Tiroidin üst 1/3 lokalizasyonunda rekürren laringeal sinir Berry ligamanı içine gömülü
olabilir. Rekürren laringeal sinir tiroidin orta 1/3’ü hizasında inferior tiroid arteri çaprazlar;
arterin önünden (%40), arkasından (%50) ya da dallarının arasından (%10) geçebilir (2,23).
Çok ender olarak rekürren laringeal sinir servikal bölgede vagustan ayrılır ve ‘nonrekürren’ laringeal sinir adını alır. Bu anomali sağda %0.6, solda %0.04 oranında görülür.
Vagustan ayrılan ‘non-rekürren’ laringeal sinir ortak karotis arteri arkadan çaprazlayarak,
yukarıda süperior tiroid damarlar hizasında ya da aşağıda inferior tiroid arter etrafında
dönerek krikotiroid kasın posteriorundan larinkse girer. Bu anomali embriyonel hayatta
gelişen vasküler anomaliler sonucu ortaya çıkar.
12
Şekil-3: İnferior tiroid arter ile rekürren laringeal sinir arasındaki ilişkiler
Sağ ‘nonrekürren’ laringeal sinirle beraber görülen anomaliler aberran subklavian arter
varlığı ve innominat arter yokluğudur. Sol ‘non-rekürren’ laringeal sinire eşlik eden
anomaliler situs inversus ve sağ yerleşimli arkus aortadır (2,19,20,21,24).
Aynı tarafta rekürren ve ‘non-rekürren’ laringeal sinirin beraber olduğu bildirilmiştir;
bu olgularda vasküler anomali saptanmamıştır (19,20).
Tablo-1: İnferior tiroid arter ile rekürren laringeal sinir arasındaki ilişkiler
İnferior laringeal sinir
Taraf
Oran İnferior laringeal sinir Taraf
lokalizasyonu
Oran
lokalizasyonu
Trakeoözefageal aralıkta
Sağ
%64
İnferior tiroid arter dalları Sağ
%7
Trakeanın lateralinde
Sol
Sağ
%77
%28
arasında
Arterin arkasında
Sol
Sağ
%6
%53
Trakeanın önünde
Sol
Sağ
%17
%8
Arterin önünde
Sol
Sağ
%69
%37
Sol
%6
Sol
%24
Süperior Laringeal Sinir:
Kafatası kaidesi civarında vagustan ayrılır, karotis damarların medialinden aşağı doğru
iner ve hiyoid kemik hizasında internal ve eksternal olmak üzere iki dala ayrılır. İnternal dal
duyu dalı olup tirohiyoid membranı delerek larinkse girer, bu dal epiglot ve larinksin
duyusunu sağlar. Eksternal dal inferior faringeal konstriktör kasın lateral yüzeyinden aşağı
döner ve süperior tiroid damarlar ile birlikte seyrederek krikotiroid kasa girer; bu dal
krikotiroid ve krikofaringeus kasının motor inervasyonunu sağlar (19,20).
Süperior laringeal sinirin eksternal dalı, krikotiroid kasları ve buna bağlı olarak vokal kordları
gererek sesin tarzını belirler. Sinire olan travma sonucu o taraftaki vokal kord ‘flask’ hale
gelir. Böylece hastalar konuşurken çabuk yorulur ve tiz sesleri yeteri kadar çıkaramazlar
13
(19,20).
Servikal Semptaik Zincir:
İnferior tiroid arter krikoid kıkırdak düzeyinde mediale doğru dönerken servikal
sempatik zinciri çaprazlar. Genellikle rekürren laringeal siniri zedelememek için inferior
tiroid arterin lateralde bağlanması çabası sırasında servikal sempatik zincir travmaya
uğrayabilir. Hasarı Horner sendromuna yol açar (19,20).
2.2.4.4. Paratiroid Bezler
Paratiroidlerin yerleşimi ve makroskopik görünümlerinin iyi bilinmesi, tiroid cerrahisi
sırasında korunmaları için en önemli adımdır. Paratiroidler % 80 oranında dört tanedir. Her
bir paratiroid ortalama 40 mg ağırlığındadır. Küresel, oval ya da fasulye şeklinde olabilirler.
Genelde kirli sarı renktedir (18,20).
Üst paratiroidler % 80-85 oranında tiroidin posteriorunda inferior tiroid arterin tiroide
girdiği yerin 1 cm üstünde, %13 oranında üst polün posteriorunda, % 1 oranında üst polün
süperiorunda ve % 1-4 oranında özofagus ve farinksin posteriorunda bulunabilirler. Alt
paratiroidler % 60 oranında alt polün posterior ya da lateralinde, % 26 oranında tirotimik
ligamanda, % 7 oranında tiroidin orta 1/3 lokalizasyonunda, % 2 oranda timusda mediastinum
içinde yer alırlar (19,20).
Üst paratiroidlerin % 80’i inferior tiroid arterden, % 15’i süperior tiroid arterden, %
5’i bu iki arter sisteminin oluşturduğu anastomozlardan beslenirler. Alt paratiroidlerin % 90’ı
inferior tiroid arterden, %10’u süperior tiroid arter ya da iki arterin oluşturduğu
anastomozlardan beslenirler (19).
2.2.4.5. Trakea
Trakea, krikoid kıkırdağın hemen altından başlar. Anteriorunda 2, 3, ve 4. halkaları ile
tiroid istmusuna komşudur. Trakea lateralde tiroid lobları, posterolateralde rekürren laringeal
sinirler ve posteriorda özofagusla yakın komşuluk gösterir (19).
14
2.3. BENİGN TİROİD BEZİ HASTALIKLARI
2.3.1.1. NONTOKSİK NODÜLER GUATR
Çeşitli patolojileri içerebilen tiroid nodülleri, en sık görülen tiroid hastalığıdır. Normal
boyutlarda ya da büyümüş tiroidde tek bir nodül varsa soliter nodüler guatr, birden çok nodül
varsa multinodüler guatr (MNG) denir. Guatrlar endemik ya da nonendemik olarak
snıflandırılırlar. İyot eksikliği olan bölgelerde nüfusun %10’undan fazlasında guatr ortaya
çıkıyorsa, bu guatrlar endemik guatr olarak adlandırılır. İyot kaynakları yeterli olan ülkelerde
ise, insanlara yiyecek ve ilaçlarla fazla miktarda iyot verildiğinde tiroid hormon sentezi azalır
ve guatr gelişir; bu guatrlar da nonendemik guatr olarak adlandırılır (2,3,26).
Diffüz ve nodüler guatr patogenezinde, yeni folikül oluşumu için foliküler epitel
hücrelerinin proliferasyonu esastır. Neoplazik olmayan tiroid büyümesinde tiroid uyarıcı
hormonun (TSH) etkisi ve tiroidi büyüten immunglobulinler üzerinde durulmaktadır.
Deneysel çalışmalarda nodüler guatrlarda epidermal büyüme faktörü, fibroblast büyüme
faktörü ve transforming büyüme faktörü β’nın arttığı gösterilmiştir (27).
Tiroid, trofik uyaranlara önce diffüz, daha sonra fokal hiperplazi şeklinde cevap verir.
Sonuçta hemoraji ve nekrozla beraber yeni fokal hiperplazi ve regresyon bölgeleri gelişerek
multinodüler guatr ortaya çıkar. TSH ve tiroidi büyüten immunglobulinlerin etkisi ile
büyüme, dejenerasyon, kanama, kolloid birikimi ve stromal dokunun büzülmesi yıllar içinde
gelişir ve sonuçta morfolojik ve fonksiyonel olarak farklı alanlar içeren büyük multinodüler
guatrlar ortaya çıkar (2,27).
Nontoksik Nodüler Guatr Tedavisi:
Soliter nodüler guatrlarda, ince iğne aspirasyon biyopsisi ile değerlendirilen 1.5 cm’in
üzerindeki nodüllerde hem klinik hem de sitopatolojik malignite kriterleri yoksa medikal
tedavi ile izlem yapılabilir. Diffüz ve ötiroid guatrlarda süpresyon tedavisinin yararı olmakla
birlikte, özellikle soliter nodüllerde bu tedavinin yararı sınırlıdır (28). Supresyon uygulanan
hastalar yakından izlenmeli, her yıl ultrasonografi ile nodülün büyüyüp büyümediği
belirlenmeli ve sitopatolojik olarak değerlendirilmelidir. Tedavi altında iken büyüyen nodülde
15
tek tedavi cerrahi tedavidir (2,29).
Multinodüler guatrlarda kötü kozmetik görünüm, hava yolu tıkanıklığı, malignite
şüphesi varsa cerrahi tedavi önerilmektedir. Baş ve boyuna radyasyon almış veya ailede tiroid
kanseri öyküsü olan multinodüler guatrlı hastalarda kanser riski % 40’dır; ayrıca bu hastaların
yarısında kanser dominant nodül dışındaki bir bölgede yerleşmiştir. Bu hastalara da cerrahi
tedavi endikedir. Küçük asemptomatik MNG’de ultrasonografi ile izlem yapılabilir. Büyüyen
nodüller ince iğne aspirasyon biyopsisi ile malignite gelişimi açısından takip edilirler (2,26).
2.3.2. TOKSİK NODÜLER GUATR
Toksik adenom ve toksik multinodüler guatrlarda tirotoksikoz, tiroidden otonom bir
biçimde aşırı hormon salgısı sonucu gelişir.
Tedavi
Toksik adenomlarda uzun süreli medikal tedavi ile kalıcı remisyon elde etme oranı çok
düşüktür. I-131, yüksek dozlarda etkin olup nodül çapı arttıkça gereken doz miktarı da
artmaktadır. Dolayısıyla toksik adenomlarda medikal tedavi ile ötiroid hale gelen hastalarda
cerrahi tedavi ilk seçenek olmalıdır
(2,3,27). Toksik MNG’de medikal tedavi ile kalıcı
remisyon oranı % 5’den daha azdır. Bir çalışmada antitiroid ilaçların kesilmesi ile hastaların 5
ay içinde tekrar hipertiroidili hale gelme oranının % 95 olduğu belirtilmiştir (29).
Toksik MNG’de iyot alımı çok düşüktür, bu nedenle yüksek dozlarda I-131’e
gereksinim duyulur. Toksik MNG’de tedavi seçimini, guatrın büyüklüğü ve bası
semptomlarının varlığı önemli derecede etkiler. Diğer bir nokta da toksik MNG’de % 3-5
oranında kanser görülebilmesidir. Tüm veriler göz önüne alındığında toksik MNG’de tedavi
şöyle yönlendirilebilir: Çabuk kontrol gerektirmeyen hafif veya orta derecede hipertiroidizm
bulguları olan yaşlı hastalarda ve cerrahi kontrendikasyon taşıyan hastalarda ilk seçenek I-131
tedavisi olabilir; kanser şüphesi, büyük guatr, bası semptomu, düşük I-131 alımı, hızlı kontrol
gerektiren ve şiddetli hipertiroidizm bulguları olan hastalarda cerrahi tedavi ilk seçenektir
(2,29).
16
2.3.3. GRAVES HASTALIĞI
Graves hastalığı, difüz toksik guatrdır. Tirotoksikozun en sık görülen nedenidir. Klasik
triadı toksik difüz guatr, oftalmopati ve pretibial miksödemdir. Nedeni bilinmeyen otoimmün
bir hastalıktır. Patogenezinde T lenfositlerinin tiroid içindeki antijenlere karşı duyarlı hale
gelmesi sonucu B lenfositlerinin bu antijenlere karşı antikor oluşturmasını uyarması yer alır
(2,3,29).
Tedavi
Graves hastalığında üç tedavi seçeneği vardır: Medikal tedavi, I-131 tedavisi ve
cerrahi tedavi. Medikal tedavi iki amaçla kullanılmaktadır; hastalığı kesin tedavi etmek ve
hastaları diğer tedavi yöntemine hazırlamak. Medikal tedavide kullanılan ilaçlar
propiltiyourasil, metimazol ve karbimazoldür. Teorik olarak 30 yaşın üstünde olan ve
kontrendikasyon taşımayan tüm hastalarda I-131 tedavisi ilk seçenek olabilir.
Graves hastalığında cerrahi tedavi şu durumlarda tercih edilmelidir (2,3):
-Medikal tedaviye bağlı komplikasyon gelişmesi
-Medikal tedaviye yetersiz yanıt
-Medikal tedaviden sonra rekürrens olması
-I-131 tedavisinde kontrendikasyon olması
-Graves hastalığı ile beraber soğuk nodül varlığı
-Graves hastalığı ile beraber kanıtlanmış kanser varlığı
17
2.3.4. TİROİDİTLER
Tiroiditler akut bakteriyel enfeksiyonlardan kronik otoimmün hastalıklara kadar uzanan
geniş bir yelpazeyi kapsar. Tiroiditler hastalığın başlangıç hızına, semptom ve bulguların
şiddeti ve süresine göre akut, subakut ve kronik tiroiditler olarak 3 ana grup altında
sınıflandırılırlar(2,3,27) .
1.AKUT TİROİDİTLER
2.SUBAKUT TİROİDİTLER
Subakut granülamatöz tiroidit (De Quervain tiroiditi)
Subakut lenfositik tiroidit (Sessiz tiroidit)
3.KRONİK TİROİDİTLER
Kronik lenfositik tiroidit (Hashimoto tiroiditi)
İnvazif fibröz tiroidit (Riedel struma)
Tedavi
Tiroiditlerde tedavi medikaldir. Hashimoto tiroiditinde bası semptomu ya da malignite
şüphesi varsa cerrahi tedavi endikedir. Riedel tiroiditinde bası semptomlarını ortadan
kaldırmak için isthmektomi yapılabilir(2,27).
18
2.4. KALSİYUM METABOLİZMASI
Sağlıklı, 70 kg ağırlığındaki bir erişkinde yaklaşık 1200 gr kalsiyum bulunur. Bunun
% 99’u kemik dokusunda bulunmaktadır. Geri kalanın büyük bir kısmı (% 0.6) hücre içinde,
% 0.1’i (1.3 gr) de hücre dışı sıvıdadır. Kemikteki kalsiyum, hidroksiapatit kristalleri şeklinde
bulunur. Bu kristallerin çevresi, içinde kalsiyum ve fosfat iyonlarının bulunduğu ince bir su
tabakası ile kaplıdır. Kemik, hücre dışı kalsiyum ile osteoklastların aracılık ettiği rezorbsiyon
ve yüzey tabakasındaki difüzyonel değişim yoluyla dinamik bir denge içindedir. Hücre içi
kalsiyum çoğunlukla, bileşik ve zar yapısındaki çeşitli bağlarla bağlanmış durumdadır. Hücre
içindeki serbest iyonize kalsiyum konsantrasyonu, yaklaşık 20-100 nmol/lt’dir.
Kalsiyumun hücre içi konsantrasyonunun korunması, kalsiyumun endoplazmik
retikulum, mitokondri gibi hücre içi organellere ve aynı zamanda da hücre dışına pompalayan
güçlü bir aktif transport mekanizması ile sağlanır. Hücre içindeki iyonize kalsiyum ikincil
mesaj fonksiyonlarında önemli bir rol oynar ve bir çok enzimin işlevinde düzenleyici görev
yapar. Total vücut kalsiyumunun sadece küçük bir bölümü hücre dışı sıvıda bulunmasına
karşın, plazma iyonize kalsiyumunun müsküler ve kardiyak uyarım üzerine önemli etkileri
vardır.
Normal koşullarda plazma kalsiyum düzeyi 8.5-10.5 mg/dl yada 4.5- 5.0 mEq/L’dir.
Kalsiyumun % 50’si yani 2-2.5 mEq/L’si fizyolojik olarak aktif olan, bağlı olmayan iyonize
kalsiyumdur. Toplam plazma kalsiyumunun %10 yada 0.9-1.0 mg/dl’si bikarbonat, sitrat ve
fosfata bağlıdır. Kalan % 40 kalsiyum plazma proteinlerine (albumin, globulin) bağlıdır.
Normal koşullarda kalsiyum diyetle alınır. Erişkin bir erkek günde 200- 3000 mg,
ortalama 900 mg kalsiyum almaktadır. Kadınlarda ise alınan kalsiyum miktarının sınırları
100-1700 mg arasında olup, ortalama 550-700 mg/gün’dür. Kalsiyum alımı yaşın ilerlemesi
ile birlikte azalır ve 65 yaş üstünde yukarıdaki değerlerin üçte ikisi düzeyine düşer. Diyetle
alınan kalsiyumun % 30-40’ı barsaklardan emilir. Oral alımın 900 mg/gün olduğu durumlarda
barsaklardan emilen miktar 350 mg/gün’dür. Kalsiyum emiliminin büyük bölümü
incebarsakların proksimalinden (duodenum, jejunum), az bir bölümü de ileum ve kolondan
olur. Kalsiyum emilimi, oral olarak alınmasından sonraki 4 saat içinde tamamlanır. Kalsiyum
barsak lümeninden hücre içine pasif mekanizmalarla emilir. Kalsiyum hücre içine girdikten
19
sonra, enerji gerektiren bir mekanizmayla, muhtemelen Ca-ATPaz pompasıyla bazolateral
membrandan dışarı pompalanır. Günde 150 mg kalsiyum barsak lümenine geri salınır.
Sonuçta kalsiyumun hücre dışı sıvıya ulaşan net miktarı tek yönlü emilimi (350 mg/gün) ve
salınımı (150 mg/gün) arasındaki farka (200 mg/gün) eşittir. Kalsiyumun diyetle alınan
miktarı arttıkça emilimi de artar; ancak diyetle alınan miktarı kısıtlandığında, gaita ve idrarla
zorunlu olarak kalsiyum atılımı devam ettiğinden (idrarla atılan kalsiyum 200 mg/L’dir),
negatif bir kalsiyum dengesi oluşur. Bu durum diyetle sürekli 400 mg/gün altında kalsiyum
alınmasıyla oluşur. Plazma kalsiyum düzeyi; hormonların, fosfat iyonlarının ve D vitamininin
kontrolü altındadır.
Tirokalsitonin, kemik rezorbsiyonunu inhibe ederek, serum kalsiyum düzeyinin
düşmesine neden olur. Fosfat iyonları, plazmada kalsiyum iyonları ile belirli bir dengede
bulunmaktadır. Fosfat iyonlarında artma kalsiyum iyonlarında azalmaya; azalma ise kalsiyum
iyonlarında artmaya neden olmaktadır. Vit D, barsaklarda kalsiyum ve fosfor emilimini
arttırır. parathormon salınımını azaltır. Doğrudan kemik rezorbsiyonunu arttırabileceği gibi,
bunu parathormon aracılığıyla da yapabilir. Böbreklerden fosfat atılımını kalsiyum geri
emilimini arttırır (30).
20
2.5. TİROİD BEZİ CERRAHİSİ
2.5.1. Endikasyonlar
Tiroid hastalıklarında bası semptomlarının varlığı, kötü kozmetik görünüm,
hipertiroidizm ve malignite varlığı cerrahi tedavi endikasyonlarını oluşturur. Hipertiroidizme
neden olan toksik multinodüler guatrda cerrahi tedavi ilk seçenektir. Graves hastalığında
medikal tedaviye yanıt alınamıyorsa, I-131 tedavisi kontrendike ya da medikal tedavi sonrası
rekürrens oluşmuş ise cerrahi tedavi tek seçenektir. Nontoksik nodüler guatrlarda kanıtlanmış
malignite, bası semptomları ya da kötü kozmetik görünüm varsa cerrahi tedavi endikedir.
Ayrıca süpresyon tedavisine yanıt alınamayan veya nodüllerde büyüme saptanan hastalarda
cerrahi tedavi endikasyonu konabilir. Hashimoto ve Riedel tiroiditinde bası semptomu ya da
malignite bulgusu varsa cerrahi tedavi gerekebilir (2,3,21).
Tiroidektomi endikasyonları:
-
Hipertiroidi
-
Nontoksik nodüler guatr
-
Toksik soliter nodüler guatr
-
Toksik multinodüler guatr
-
Basedow Graves hastalığı
-
Soliter nodüler guatr
-
Multinodüler guatr
-
Tiroid kanseri
-
Tiroiditler
21
2.5.2. Ameliyat Öncesi Hazırlık
Tiroidektomi planlanan her hasta genel anesteziye uygun konumda olmalı ve bu yönde
hazırlanmalıdırlar. Tüm hastalar operasyon zamanında ötiroid hale getirilmeliler. Bu durum
hipertiroidik
hastalarda
antitiroid
ilaçlar,
beta
blokerler
ve
iyot
solüsyonu
ile
sağlanabilmektedir. Ses problemi olan ya da önceden boyun bölgesi ameliyatı olan tüm
hastalara indirekt laringoskopi yapılmalıdır (21,31).
2.5.3. Cerrahi Teknik
Tiroid ameliyatları kansız bir ortamda yapılmalıdır. Bu şekilde tiroidin komşu olduğu
hayati yapılar daha net görüntülenir. Kural olarak diseksiyona önce patolojinin olduğu lobdan
başlanır. Böylece burada oluşabilecek bir sinir zedelenmesi, karşı tarafta sınırlı bir cerrahi ile
bilateral sinir hasarından kaçınılmasını sağlayacaktır (31,32). Tiroidektominin sınırı pek çok
faktöre göre değişkenlik gösterir. Hangi ameliyatın yapılacağı özellikle şu iki faktöre bağlıdır:
1- Tiroid bezinin hastalığı
2- Tiroid bezinin anatomisi
Tiroid veya paratiroid kanserinde, ciddi oftalmopatisi olan hastalarda, reoperasyon
riskini göze almak istemeyen ve radyoaktif iyot tedavisini kabul etmeyen hastalarda total
tiroidektomi endikedir. Total tiroidektomi amaçlanan, ancak çevre dokulara zarar vermeden
diseksiyonun yapılamadığı durumlarda her iki lobda ya da tek lobda rekürren laringeal sinire
komşu çok az bir tiroid dokusu bırakılarak yapılan tiroidektomi totale yakın tiroidektomi
olarak adlandırılmaktadır. Subtotal tiroidektomi ise sıklıkla uygulanan teknik olup 2 tipi
mevcuttur: Bilateral subtotal lobektomi (her iki lobda da yaklaşık 2-4 gr doku bırakılır) ve
Hartley-Dunhill Prosedürü (bir tarafa total lobektomi ve isthmektomi yapılır, diğer tarafta
yaklaşık 2-4 gr doku bırakılır) (4,17,21). Tiroid cerrahisinde total tiroidektomi, subtotal
tiroidektomi, totale yakın tiroidektomi, total lobektomi ya da subtotal lobektomi uygulanan
tekniklerdir.
22
2.5.4. Pozisyon
Hastalara verilecek olan pozisyon hem rahat ameliyat olanağı sağlamalı hem de boyun
venöz basıncını arttırmayacak şekilde olmalıdır. Hasta yarı oturur pozisyonda ve sırtı 20
derece yükseltilmiş olmalıdır. Bu sadece iyi bir görüş sahası için değil, aynı zamanda boyun
venlerindeki basıncı düşürerek perioperatif kanamayı en aza indirmeyi amaçlar. Omuzların
geriye düşmesini ve boyunda uygun ekstansiyon sağlamak için her iki skapula arasına
yaklaşık 10 cm çaplı orta sertlikte bir yastık da yerleştirilebilir. Boyun ekstansiyona getirilir.
Böylece tiroid öne ve yukarı doğru hareket eder ve daha belirgin hale gelir. Postoperatif
dönemde boyun ağrısını önlemek için oksipital kemiğin altına simit şeklinde hazırlanmış bir
destek ve boşta kalan enseye rulo yapılmış bir örtü yerleştirilir. Omuzları yükseltilmiş hastada
her iki kolun abdüksiyona getirilmesi brakial pleksus yaralanmalarına yolaçabileceğinden, bir
kol hastanın damar yolu ve kan basıncı ölçümleri için açık bırakılarak diğer kolun
addüksiyona getirilmesi uygundur (32). Anterior ve lateral boyunun tamamı ve üst toraks
antiseptik solüsyonla temizlenir. Daha sonra ameliyat sahası açık kalacak şekilde hastanın
tamamı steril örtülerle kapatılır.
2.5.5. İnsizyon
İdeal kesi hem tiroidektominin kolay yapılmasını sağlamalı hem de iyi bir kozmetik
görünümle sonuçlanmalıdır. En sık kullanılan kesi boyundaki cilt kıvrımlarına paralel olarak
yapılan transvers Kocher kesisidir. Buna kolye kesisi adı verilmektedir. Kesi yeri seçilirken
önce boyunun vertikal plandaki orta hattı belirlenmelidir. Orta hat krikoid kıkırdağın 1-1.5 cm
altı ya da suprasternal çentiğin 1.5-2 cm üstüdür. Orta hattaki bu noktadan başlayarak her iki
laterale doğru transvers planda ilerlenerek kesi yeri ince bir çizgi halinde çizilir. Kesinin
uzunluğu 4-6 cm olmalı ve her iki tarafta da sternokleidomastoid kasının anterior sınırına
kadar uzanmalıdır (31,32).
23
2.5.6. Fleplerin Hazırlanması
Cilt, ciltaltı ve platisma transvers olarak geçilir. Üst ve alt flepler ‘subplatismal’
planda anterior juguler venlerin önünden hazırlanır (platisma ile derin servikal fasyanın
yüzeyel tabakasındaki alan). Flepler üstte tiroid kıkırdağa, altta suprasternal çentiğe kadar
serbestleştirilmelidir (31,32).
2.5.7.Orta Hat Diseksiyonu ve Strap Kasların Mobilizasyonu
Orta hat olarak bilinen derin fasyanın yüzeyel tabakası ile bilateral tiroid önü kasların
fasyalarının orta hattaki birleşimi, altta suprasternal çentikten üstte tiroid kıkırdağa kadar
ayrılır. Tiroid önü kaslar (strap kaslar) cerrahi kapsül ile beraber tiroid dokusunun gerçek
kapsülünden ayrılır (31,32).
2.5.8. İstmusun Ayrılması
Lobektomiye başlamadan önce tiroidin mobilizasyonuna yardımcı olması için istmus
trakea önünden diseke edilerek bağlanır (31). Ancak isthmektomi tiroid lobunun
serbestleştirilmesinden sonra da yapılabilir (32).
2.5.9. Tiroid Dokusunun Serbestleştirilmesi ve Üst Paratiroid Bezlerinin Bulunması
Esas patolojinin olduğu lobdan başlanır. İstmektomi sonrası önce tiroid lobu yukarı ve
mediale çekilerek künt diseksiyonla orta tiroid veni ortaya konur, bağlanır ve kesilir. Daha
sonra tiroid lobu aşağı ve mediale çekilerek süperior tiroid arter ve venleri ortaya konur. Üst
pol damarları tek tek belirlenmeli, iskeletize edilmeli, kapsüle yakın bağlanmalı ve
kesilmelidir. Süperior laringeal sinirin eksternal dalını korumak için üst pol damarları, tiroid
lateral ve inferiora çekilmiş halde iken, krikotiroid kasının lateralinden ve tiroidin
medialinden (içten dışa doğru) diseke edilmelidir. Süperior laringeal sinirin internal dalı ise
duyu dalı olup hasarı söz konusu olduğunda aspirasyon ile sonuçlanır ve bu dal, tiroid
kıkırdağın üstünden diseksiyon yapılmadığı sürece korunur. Üst pol damarları bağlanıp
24
kesildikten sonra posteriordaki yapışıklıklar künt diseksiyonla temizlenir. Bu noktada krikoid
kıkırdak hizasında üst paratiroid bez gözlenir ve damarlanması korunmalıdır (32).
2.5.10. Rekürren Laringeal Sinir ve Alt Paratiroid Bezlerinin Bulunması
Alt polün mobilizasyonu için inferior tiroid arter ve rekürren laringeal sinirin görülmesi
ve traselerinin belirlenmesi gerekmektedir. Alt paratiroid bez inferior tiroid arterin rekürren
laringeal siniri çaprazladığı noktanın hemen inferiorunda, rekürren laringeal sinirin önünde
yer alır. Bu bölgede net bir görüntü sağlayabilmek için karotis kılıfı laterale, tiroid lobu
anterior ve mediale doğru çekilmelidir. tiroid ile karotis kılıf arasındaki avasküler fasya
hemostatik bir klemp yardımıyla kibar bir künt diseksiyon ile ayrılmalıdır. Bu diseksiyon her
zaman sinir trasesine paralel olmalıdır. Rekürren laringeal sinir ve inferior tiroid arter
görüldükten sonra arterin dalları tiroide girdiği yerden tek tek bağlanıp kesilmelidir. Böylece
alt pol mobilize edilir (31,32).
İnferior tiroid arter kökünden bağlanmamalıdır; bağlanırsa paratiroid bezin kanlanması
bozulur. Rekürren laringeal sinir solda daha medialde olup sağda daha obliktir. Tiroidin sinire
en yakın olduğu yer Berry ligamanıdır; burada küçük bir arter bulunur ve kanama olursa
sinirin görüntülenmesi güçleşir ve yaralanmaya neden olabilir (31,32).
İstmektomi ameliyatın başında yapılmamış ise bu aşamada yapılabilir. İstmusu pretrakeal
plandan ayırmak için künt uçlu klemp kullanılması oluşabilecek trakea yaralanmasını
önleyecektir.
2.5.11. Piramidal Lop Mobilizasyonu
Piramidal lob hastaların % 80’inde bulunur. Tiroid kıkırdak ile hiyoid kemik arasında
uzanır. Piramidal lob aşağı doğru çekilerek diseke edilir ve mümkün olan en üst noktadan
bağlanarak kesilir (31).
25
2.5.12. Tiroidin Rezeksiyonu ve Ameliyatın Tamamlanması
Paratiroid bezlerin ve rekürren laringeal sinirin korunduğundan emin olduktan sonra
tiroid lobu rezeke edilebilir. Total lobektomi için tüm vasküler yapılar tiroide girdikleri
yerden bağlanıp kesilmelidir ve tüm tiroid dokusu rezeke edilmelidir. Bu nedenle olası
ektopik tiroid lokalizasyonlarını iyi bilmek gerekir. Piramidal lob, tiroglossal taktus boyunca
aranmalı; tirotimik tiroid kalıntısı, inferior polün altında aranmalı; ve ‘tubercle of
Zuckerkandl’, her bir lobun posteriorunda aranmalıdır. Özellikle total tiroidektomi yapılan
vakalarda bu noktalarda tiroid bırakılırsa nüks ile karşılaşılabilir (3,33).
Total rezeksiyon sonrası tiroid incelenmeli; şayet paratiroid olduğu düşünülen bir
dokuya rastlanırsa biyopsi yapılmalı. Biyopsi sonucu şüpheli doku, paratiroid bez olarak
gelirse bu doku küçük parçalara ayırılarak sternokleidomastoid kas içine implante edilmelidir
(31,32).
Subtotal lobektomi için lobun lateral ve medialine işaret klempleri konur ve kapsül
kesisi yapılır. Tiroid dokusu kama şeklinde kapsül içinden kesilerek rezeke edilir. Bu arada
hemostaz klempler ile sağlanır. Klempler bağlandıktan sonra medial ve lateral kapsül uçları
birbirleri üzerine dikilerek kapitone edilir (32).
Karşı trafın diseksiyon ve rezeksiyonu da aynı şekilde gerçekleştirilir ve hemostaz
özenle sağlanmalıdır. Dren kullanmak hiçbir zaman iyi bir hemostazın yerini tutmadığı gibi
postoperatif ciddi hemorajilerde pek bir yarar sağlamaz. Drenaj için aspiratif drenler
kullanılmalıdır (32).
2.5.13. Kesinin Kapatılması
Strap kaslar 4/0 emilebilir materyallerle tek tek ya da devamlı sütür tekniği ile
kapatılır. Platisma ve ciltaltı da aynı şekilde kapatılır. Cilt emilmeyen monofilaman materyal
ile subkütiküler olarak kapatılır (31,32).
26
2.6. TİROİDEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI
Tiroid cerrahisinin komplikasyonları her ne kadar gelişen teknikler sayesinde % 1’lere
kadar indirgense de halen cerrahlar için sorun oluşturmaktadır.
2.6.1. GENEL KOMPLİKASYONLAR
2.6.1.1. Kanama
En ciddi komplikasyon postoperatif kanama olup hayatı tehdit eden trakeal
kompresyona neden olabilir. Girişim gerektirecek anlamlı hemorajiler ilk 6-12 saat içinde
gözlenir. Stridor, hipoksi, solunum distresi, ciltte şişme ve gerginlik postoperatif kanamayı
akla getirmelidir. Böyle bir durumla karşılaşıldığında hemen yara yeri eksplore edilmeli,
katlar
açılarak
hematom
temizlenmelidir.
Hastanın
solunumu
rahatladıktan
sonra
ameliyathaneye alınıp hemostaz sağlanmalıdır. Gecikmiş kanamalar ise postoperatif 2-3.
günlerde kendini gösterir. Neden sıklıkla küçük venöz sızıntılardır. En sık yakınma boyunda
sertlik ve şişliktir. Bu tür kanamalarda izlem ya da aspirasyon yeterli olmaktadır (32).
2.6.1.2. Seroma Birikimi
Flepteki ödem pretiroid kasların ayrılması ve bu kaslara olan travmaya sekonder
gelişir. Postoperatif 4-5. günlerde ortaya çıkar. Kendiliğinden resorbe olurlar. Semptomatik
ise aspire edilirler (31,32).
2.6.1.3. Enfeksiyon
Tiroidektomi sonrası enfeksiyon nadiren gelişir. Temiz yara olarak kabul edildiğinden
profilaktik antibiyotiğe dahi gerek yoktur. Ancak yüzeyel selülitten derin boyun abselerine
kadar değişik şiddette enfeksiyonlara rastlanabilir. Yüzeyel enfeksiyonlarda lokal
uygulamalar ve basit antibiyotikler yeterli iken, derin enfeksiyonlarda drenaj, antibiyoterapi
ve günlük serum fizyolojik ile irrigasyon gerekir. Enfeksiyon kontrol altına alındıktan ve
granülasyon dokusu oluştuktan sonra yara dudakları eksize edilerek tekrar sütüre edilir (32).
27
2.6.1.4. Keloid Gelişimi: Kesinin lokalizasyonuna, kullanılan sütür materyaline, kişinin
duyarlılığına bağlı olarak değişen oranlarda hipertrofik skar ya da keloid gelişimi gözlenebilir
(32).
2.6.1.5. Hava Embolisi: Boyundaki büyük venlerin bağlanmadan kesilmesi, diseksiyon
sırasında kopması sonucu gelişebilir (32).
2.6.1.6. Brakial Pleksus Yaralanması: Her iki kolun maksimum abdüksiyonu sonucu
oluşabilir. Bunu önlemek için pozisyon verilirken bir kolun addüksiyonda olması önemlidir
(32).
28
2.6.2. ÖZGÜL KOMPLİKASYONLAR
2.6.2.1. ANATOMİK KOMPLİKASYONLAR
2.6.2.1.1. Rekürren Laringeal Sinir Yaralanması
Tiroidektominin en korkulan komplikasyonlarından biridir. Anatomik seyrinin ve
aranması gereken noktaların bilinmesi rekürren laringeal sinir yaralanma oranlarını
azaltacaktır. Sağda ve solda rekürren laringeal sinir, yukarı doğru seyri sırasında inferior
tiroid arterin tiroide giriş düzleminde ve tiroid alt pol lateral kenarına yakın komşulukta
ilerler. Tiroid lobu posteriorunda seyrine devam eden sinir, Berry ligamanı arasından veya
arkasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Rekürren
laringeal sinirin tüm seyri boyunca yaklaşık otuz adet varyasyonu olduğu bilinmektedir
(20,32).
Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta
olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca inferior pol hizasından
başlayarak
palpasyon
yöntemi
ile
sinirin
yay
gibi
hissedilerek
lokalizasyonu
belirlenebilmektedir (21,32).
Rekürren laringeal sinir yaralanmalarında yaralanma şekline, tek ya da çift taraflı
oluşuna göre değişik semptomlarla karşılaşılır. Tek taraflı yaralanmalarda ortaya çıkan ses
kısıklığı çeşitli mekanizmalarla oluşur. Postoperatif ilk birkaç gün içinde beliren ses
kısıklıkları
sıklıkla
ödeme bağlı
olabilmektedir.
Ödem
nedeni
ile gelişen
sinir
disfonksiyonunun 6-8 haftada düzelmesi beklenir. Altı aya kadar uzayan ses kısıklıklarında
rekürren sinir hasarında şüphelenilmelidir. Burada sinirin tam transeksiyonu şart değildir.
Sinirin klemp ile sıkılması, sütür içine alınması, aşırı traksiyona uğratılması, diseksiyon
sırasında aşırı devaskülarize edilmesi sonucunda aksonlarda oluşabilecek hasara bağlı ses
kısıklığı gelişebilir.
Laringoskopik muayene ile basit ödem ve sinir hasarı arasındaki ayırım
yapılabilmektedir. Tek taraflı yaralanmada yaralanmanın olduğu tarafta vokal kord
paramedian pozisyona gelir. Bu durumda seste zayıflık, hırıltılı öksürük gibi semptomlar
oluşur. Bilateral yaralanmalarda her iki vokal kord orta hatta birleşir ve hastada zorlu
29
solunum, interkostal çekilme ve inspiratuar stridor ile kendini gösteren hava yolu
obstrüksiyonu gelişir. Bu durumda trakeostomi gereksinimi oluşabilir. Her iki sinirin
görülerek korunduğu bilinen olgularda gelişen semptomlar nöropraksiye bağlı olabilmekte ve
birkaç ay içerisinde düzelme görülebilmektedir. Vokal kord hasarının bir yıldan fazla devam
etmesi halinde kalıcı sinir hasarı düşünülmelidir (2,21,32).
Rekürren laringeal sinir yaralanmalarının tedavisinde halen yoğun çalışmalar sürmekte
ve seçenekler giderek artmaktadır. Ameliyat sırasında sinir transeksiyonu farkedildiğinde 10/0
polipropilen sütür materyali ile mikroskop altında primer onarım denenmelidir. Ancak
peroperatuar direkt onarımlar pek yüz güldürücü sonuçlar vermemektedir. Reanastomoz
dışında vokal korda teflon, kollajen ya da gliserin enjeksiyonu ile vokal kordun sertleştirilerek
orta hatta yaklaştırılması da ses problemini düzeltebilen yöntemlerdendir. ‘Reinervasyon’
amaçlı sternohiyoid kastan sinir kas flebi larinkse implante edilse de teflon enjeksiyonuna
üstünlüğü gösterilememiştir. Son yıllarda laser kordektomi ve medializasyon ameliyatları
gündeme gelmiştir. Ancak bu yeni teknikle foniatrik sorunlar ortaya çıkmaktadır (32).
2.6.2.1.2. Süperior Laringeal Sinir Yaralanması
Süperior laringeal sinir yaralanmaları rekürren laringeal sinir yaralanmaları kadar
sorunlu fonasyon bozukluklarına yol açmaz. İnternal (duyu) ve eksternal (motor) olmak üzere
iki dala ayrılan sinirin motor dalının yaralanmaları profesyonel şarkıcı ve spiker gibi kişilerde
önemli sorunlara neden olabilmektedir. Genelde üst polün bağlanmasından önce süperior
laringeal sinirin eksternal dalının belirlenmesi önerilmektedir. Sinir sıklıkla arterin medial
komşuluğunda olduğundan üst polün inferior ve laterale traksiyonu ile polün medialindeki
gevşek bağ dokusu açılarak krikotiroid kasın bulunduğu bölgede gözlenebilir. Larinks ile
tiroid üst polü arasındaki damarlar tek tek bağlanarak tiroid üst polünün larinksten ayrılması
sinir görülmese bile zedelenmesini önleyecektir(4,19,20,32).
Kolayca görülemiyorsa görmek için ısrar edilmesi halinde sinirin zedelenme olasılığı
artmaktadır. Sinirin internal dalının (duyu dalı) yaralanması durumunda yaralanmanın olduğu
taraftaki mukozada duyu kaybı gelişir ve bu da glottiste duyusal motor koordinasyonunda
bozukluk sonucu yutma sırasında yiyecek ve içeceklerin aspirasyonuna neden olur. İnternal
30
dalın yaralanması sıklıkla tiroidin aşırı traksiyonuna bağlı olarak sinirin aşırı gerilmesi
sonucunda oluşur. Eksternal dalın yaralanması ise sıklıkla boğuk ses, seste zayıflama ve
yorulma, volümde azalma gibi semptomlara neden olur (4,19,20,32). Vokal kordun istirahat
gerginliğinden sorumlu olan süperior laringeal sinirin zedelendiği en iyi laringeal
elektromiyografi ile gösterilebilir. Laringoskopik muayene ile tanı zordur.
2.6.2.1.3. Ösefagus ve Trakea Yaralanmaları
Tiroid dokusunun ileri derecede sert ve çevre dokulara yapışıklık oluşturduğu kronik
tiroidit, Riedel tiroiditi ve kanser olgularında diseksiyon sırasında özefagus veya trakea
yaralanmaları gözlenebilir. Özefagus yaralanması için mukoza ve müsküler tabaka ayrı ayrı
kapatılıp drenaj sağlanmalıdır. Trakea yaralanmalarında tek tek ve absorbe olmayan sütür
materyalleri ile onarım uygulanmalıdır (32).
2.6.2.1.4. Pnömotoraks
Nadir bir komplikasyon olmakla birlikte ‘substernal’ alanda diseksiyon yapılırken
gelişebilmektedir. Yaralanma saptandığında hastaya hiperventilasyon yaptırılıp plevra sütüre
edilir. Postoperatif dönemde akciğer grafisi ile pnömotoraks derecesi ve tüp torakostomi
gerekliliği araştırılır (32).
31
2.6.2.2. METABOLİK KOMPLİKASYONLAR
2.6.2.2.1. Hipotiroidizm
Hipotiroidizm tiroidektominin en sık görülen, tedavisi ve kontrolü en kolay
komplikasyonu olarak kabul edilir. Sıklıkla total, totale yakın tiroidektomi ve B. Graves
hastalığı nedeni ile yapılan subtotal tiroidektomi sonrasında hipotiroidizm gelişmektedir.
Tiroidektomi sonrası geçen yıllar içinde hipotiroidizm oranının arttığı bilinmektedir. Yapılan
çalışmalarda son yıllarda bu oranlarda gözlenen artış cerrahların artan deneyimi ile daha fazla
dokuyu rezeke etme eğilimlerine bağlanabilir. Özellikle Graves hastalığında gelişecek
hipotiroidizmin rekürren hipertiroidizmden daha kolay kontrol edilebilir olması, cerrahların
hastalarını radyoaktif iyot ve ikincil cerrahiden koruma çabaları hipotiroidizm oranlarının
artışını desteklemektedir (32).
Hipotiroidizm eksojen hormon preperatları ile tedavi edilebilmektedir. Tedavi edilmez
ve hipotiroidizm ilerler ise seyrek de olsa miksödem koması gelişebilir. Stupor, koma, derin
hipotermi, kalp yetmezliğine bağlı düşük kalp debisi, hipoventilasyon miksödemi akla
getirmelidir. Tanı laboratuar testleri ile konduktan sonra tiroid hormon replasmanı,
hidrokortizon, sıvı elektrolit replasmanı ve gereğinde mekanik ventilasyon uygulanmalıdır
(3,32).
2.6.2.2.2. Tiroid Krizi
Nadir görülen, ölümcül tirotoksikoz belirtilerinin ortaya çıktığı, çoklu organ
yetmezliğine yol açabilen hipermetabolik bir tablodur. Hipertiroidili olguların günümüzde
preoperatif
hazirlıklarının
ve
kontrollerinin
eksiksiz
olarak
gerçekleştirilmesi
ile
tiroidektomiye bağlı tiroid krizi pek gözlenmemektedir. Günümüzde daha çok tanısı
konulmamış ve tedavisi yapılmamış hastalarda başka nedenlerle ortaya çıkmaktadır. Bu
nedenler arasında ağır yaralanma, infeksiyonlar, tiroid dışı cerrahi girişimler ve iyotlu
kontrastların kullanıldığı radyolojik incelemeler sayılabilir (32,34).
Tiroid krizi daha çok hipertiroidizmin yeterli kontrol edilemediği durumlarda
tiroidektomi sırasında veya postoperatif 6-18. saatlerde ortaya çıkar. Ameliyat sırasında
32
gelişen tiroid krizi en çok malign hipertermi ile karışır. Bu devrede ortaya çıkan bulguların
çoğu fazla ısının atılması için gelişen kompansatuar mekanizmalara bağlıdır. Serum kreatinin
fosfokinaz düzeyi ayırıcı tanıda yardımcı olabilir. Tiroid krizi gelişen olgularda normalden
düşük, malign hipertermilerin % 70’inde ise yüksektir (32,35).
İyi hazırlanmamış hipertiroidili olgularda postoperatif dönemde bulantı, kusma, ishal,
yüksek ateş, kardiyak yetmezlikle olabilecek ciddi taşikardi, bulanık mental durum,
irritabilite, ajitasyon halinde tiroid krizinden şüphelenmek gerekir. Yoğun gözlem ve destek
tedavisine ek olarak özgül tedavi başlanır:
- 200 mg propiltiourasil 4 saatte bir oral, nazogastrik sonda ya da rektal yoldan verilir.
- Lugol solüsyonu 6 saatte bir 10 damla verilir.
- Deksametazon 6 saatte bir 2 mg parenteral olarak verilir.
- Taşikardi için 6 saatte bir beta bloker 40-80 mg verilir.
- Hipertermi için hastanın soğutulması yeterlidir. Salisilatlar kesinlikle kontrendikedir.
Salisilatlar dolaşımdaki tiroid bağlayıcı proteinlere bağlanarak serbest tiroid hormon miktarını
arttırırlar.
- Ayrıca oksijen verilmeli, hafif sedasyon ve iyi sıvı-elektrolit desteği sağlanmalıdır (32,34).
2.6.2.2.3. Nüks Hipertiroidi
Graves hastalığında tiroidektomi sırasında bırakılan dokuya bağlı olarak rekürren
hipertiroidizm sıklığı değişiklik gösterir. Günümüzde endokrin cerrahların ortak paylaştıkları
nokta Graves hastalığı olanlarda tedavide amaç rekürren hipertiroidizmi önlemek için
hastaların hipotiroidizme girmesini sağlamak olmuştur (32).
33
2.7. HİPOKALSEMİ ve HİPOPARATİROİDİ
Tiroidektomiden sonra gelişen hipokalsemi ya geçicidir, ya da kalıcıdır. Ameliyat
sonrası en geç bir yıl içerisinde tedavi kesildiği taktirde, hipokalsemi semptomları
görülmüyorsa geçici olarak adlandırılır, bir yıldan sonra tedavi kesildiği zaman, hipokalsemi
devam ediyorsa kalıcı olarak adlandırılır (35).
Tiroidektomi sonrası görülen kalıcı hipokalsemi oldukça nadir bir komplikasyon
olmasına karşın, geçici hipokalsemi daha sık görülmekte ve gelişme mekanizması tam olarak
bilinmemektedir. Geçici hipokalsemi; tiroidektomiden sonra görülen ciddi bir komplikasyon
olmamasına rağmen, arzu edilmeyen birkaç sonucu mevcuttur. Bu nedenle hastalarda tedavi
gerekmese bile, postoperatif dönemde rutin olarak kalsiyum değerleri ölçülmeli ve hastalar
yakından takip edilmelidir (36).
Kalıcı hipoparatiroidi ise, daha ciddi bir komplikasyondur. Tiroidektomi geçirmiş
hastaların, ameliyattan sonra yeterli olarak takip edilmemeleri sonucu; bilhassa kısmi veya
gizli hipoparatiroidili hastalarda genellikle belirgin semptom ve bulgular gelişmediği için,
teşhis ve tedavisi mümkün olmamaktadır. Tedavi edilmeyen hastalarda; katarakt, beyin bazal
ganglionunun ve serebellumun kireçlenmesi, papilla ödemi gibi ciddi komplikasyonlar ortaya
çıkmaktadır (37,41).
Bu
yüzden
de
mutlaka
postoperatif
total
kalsiyum
ölçümü
yapılmalıdır.
Hipoparatiroidi ortaya çıktıktan sonra, tedavisi gerek hasta ve gerekse hekim için ciddi bir
sorun haline gelir. Kalıcı hipoparatiroidinin geliştiği hastalar, hayatları boyunca hekim
kontrolü altında kalmaları gerekir.
34
2.7.1. HİPOKALSEMİ ETYOLOJİSİ
Hipoparatiroidi İle Birlikte Geçici Hipoparatiroidi
1. Paratiroid bezlerinin iskemisi
2. Endotelin l (ET - l) salgılanması
3. Paratiroid bezlerinin hipotermisi
4. Paratiroid süpresyonu
Hipoparatiroidi Olmaksızın Geçici Hipokalsemi
1. Kalsitonin salgılanması
2. Aç kemik sendromu
3. Kalsiyumun böbreklerden geri emiliminin azalması
Kalıcı Hipokalsemi
1. Paratiroid bezlerinin çıkartılması
2. Vasküler nekroz (42)
35
2.7.2. GEÇİCİ HİPOKALSEMİLER
Tiroid cerrahisinden sonra görülen geçici hipokalsemi hakkında, 2 adet mekanizma
vardır. Bazı mekanizmalar (iskemi, ET-1, vs.) çok daha iyi kanıtlanmış olmasına rağmen, bazı
mekanizmalar da halen aydınlatılmayı beklemektedir. Hipokalsemi multifaktöriyel bir
olaydır. Her olguda bütün mekanizmalar rol oynamaz; her birine özgün olarak biri, birkaçı ya
da hepsi rol oynayabilir. Mekanizmaların bazıları, hipoparatiroidiye (azalmış parathormon
sekresyonu) neden olur. Diğerleri (kalsitonin salınması ya da aç kemik sendromu gibi) ise,
paratiroid fonksiyonundan bağımsızdır ve böbrek veya kemiği direkt olarak etkilerler.
Mekanizmaların bazıları cerrahın kontrolü altındadır, bazıları değildir. ET-1; direkt
etkileyerek parathormonu azaltır ve aynı zamanda indirekt olarak da paratiroid bezinin
iskemisine sebep olur. Hipotermi de; direkt olarak parathormon salgılanması üzerine ve
indirekt olarak iskemi yoluyla benzer şekilde etkili olur. İskemi bir ortak mekanizmadır ve
tiroid ve paratiroid bezlerinin manupilasyonu ile oluşur. Hipotermi, çevre sıcaklığının vücut
sıcaklığından düşük olduğu bir ameliyat ortamında, paratiroid bezlerinin manupilasyonu
yapılsın ya da yapılmasın cerrahisi sonucunda ortaya çıkar. Parathormon salgılanmasının
azaltılmış olmasının etkileri, kalsitoninin kemik ve böbrekler üzerindeki etkileri ve aç kemik
sendromu hipokalsemiye sebep olabilir (42).
Tiroidektomi sırasında paratiroid bezlerin kanlanmasının bozulması (iskemi),
hipoparatiroidi oluşumuna yol açan önemli bir faktördür. Hipoparatiroidiye çoğunlukla sebep
olan bir faktördür. Paratiroid bezi cerrahi sırasında esmer bir renk alırsa veya bu bezin kan
beslenmesi tehlikeye girmiş ise, iskemiye neden olması muhtemeldir. İskemi; cerrahi
travmadan kaynaklanarak, paratiroid bez damarlarında geçici bir vasküler spazm ya da
paratiroid bezlerine olan kan akımında, kalıcı bir yetmezlikten kaynaklanabilir. Arteriyel
beslenme ve / veya venöz drenajın bozulması ihtimali, göz önünde bulundurulmalıdır (42).
Paratiroid bezin kan beslenmesinin kavranması ve paratiroid bezlerin damarlannın
korunması için uygun cerrahi teknik, iskemiyi ve kalıcı hipoparatiroidiye neden olan nekroz
gelişimini azaltacaktır. Bilindiği gibi; özofagus, trakea ve larinksi besleyen damarlann
aralannda yaptıklan zengin bir anastomozdan veya tiroidea ima arterinden veya süperior tiroid
arterden beslenebilen üst ve alt paratiroid bezlerinin arteriyel beslenmesi, genellikle bu
36
inferior tiroid arterden gelen ince bir son dal tarafından sağlanır (5,47,48,50,55).
Alt paratiroid bezlerin arteriyel beslenmesi genellikle (%90-95), inferior tiroid
arterden çıkan inferior paratiroid arterden kaynaklandığı düşünülmüştür. %5-10 olguda ise,
süperior tiroid arterden gelir. Paratiroid bezileri besleyen süperior paratiroid arter genellikle
(%80-86 ), inferior tiroid arterden kaynaklanır. %14-20 olguda da, süperior tiroid arterden
kaynaklanabilir. Paratiroid bezler kan beslenmelerinin hemen tamamını, terminal veya son
arter olarak kabul edilen süperior ve inferior paratiroid arterder alırlar. Paratiroid bezlerinin
canlılığını koruyabilmeleri hemen daima arterlerin korunmasına bağlıdır. Bu damarlarda kan
akımının azalmış olması, kolay yararlanabilir hale gelmesini sağlar (11).
Pekçok cerrah, inferior tiroid arterin trunkusunun lateral tarafta bağlanmasından
kaçınmak gerektiği üzerinde uzlaşmıştır. Bu şekilde, hipoparatiroidinin sebebiyle ilişkili
olarak, iki farklı görüş mevcuttur.
Bir görüşte; paratiroid bezlerin kan beslenmesinin kaybı ve hipoparatiroidi gelişme
sıklığının artmasından inferior tiroid arterin trunkal bağlanması suçlanmış ve terk edilmiştir.
Buradaki teknikte; paratiroid bezinin bütün bütün damarları korunur ve tiroid bezinin
damarlan tiroid kapsülü üzerinde bağlanabilir. Bu görüş; paratiroid bezilerinin kan
beslenmesinin esas kaynağının inferior tiroid arter olduğunu ve daha çok inferior tiroid
arterden gelen paratiroid arterlerin son veya uç arter olduğu fikrini destekler (11,12,43-46).
Diğer bir farklı görüş ise; geniş tiroidektomi serileri yayınlayan bazı büyük
merkezlerde yapıldığı gibi, inferior tiroid arter trunkusunun lateralde bağlanabildiğini ve
hipoparatiroidi gelişme riskinin artmadığını içerir. Yapılan bir çok çalışmada; inferior tiroid
arter trunkusunun, lateralinden bağlandığı olgular ile bağlanmayanlar arasında, istatistiki
olarak anlamlı bir fark olmadığı gösterilmiştir. Bu teknik; inferior tiroid arterin süperior tiroid
arter, tiroid kapsülü ve timus bezi damarlan arasında, paratiroid bezilerine gelen kanın sadece
bir kaynağı olduğunu ve diğerlerine göre, daha önemli olmadığını gösteren çalışmalar
tarafından desteklenir. Aynı zamanda total tiroidektomi sırasında majör tiroid arterlerin
ligasyonu ile, paratiroid bezlerin yetersiz beslenmesinin, bronşial, inferior laringeal ve
trakeaözefageal arterler ile tiroid bezinin damarları arasındaki anastomozlar tarafından
37
önlendiği vurgulanmıştır (36,47-55 ).
Görüldüğü üzere, inferior tiroid arterin proksimalden bağlanıp bağlanmaması
konusunda, tam bir fikir birliği yoktur. Bağlanması gerektiği taktirde; inferior laringeal sinirin
belirlenip takip edilmesinden sonra, sinire dokunmaksızın ve traksiyon uygulamaksızın,
inferior tiroid arter dallarının tiroidin cerrahi kapsülüne girmesinden sonra gelişen ve bu
kapsülün altında seyreden daha küçük dalların, tek tek klampe edilmesi ve bağlanması
gerekir. Bu teknik kalıcı hipoparatidoidiyi önlemek için esastır (35).
Tiroidektomi sırasında, bütün paratiroid bezlerin ortaya konulmasına ve onların
sağlam bir kan beslenmesi ile korunmasına gayret edilmelidir. inferior tiroid arter her bir
tarafta izole edildikten sonra; paratiroid bezlerine giden süperior ve inferior paratiroid arter
dallan, genellikle diseke edilebilir ve korunabilir. inferior tiroid arter dallan, sadece paratiroid
bezinin medialinde bağlanabilir ( 10,12,56).
Az bir miktarda paratiroid bezi süperior tiroid arterden gelen bir dalla beslenir ki, üst
kutup damarlarının bağlanmasından önce, paratiroid bezlerin izole edilmesi ve korunması için
özen gösterilmelidir. Paratiroid bezlerin fonksiyonunun korunması için gerekli olan teknik;
tiroid kapsülü düzeyindeki küçük damarların bağlanmasını takiben, paratiroid bezleri ve
damarlarının diseksiyonu, tanımlanması ve izolasyonudur. Bu metotla, tiroidektomi sonrası
hipokalsemi gelişme riski azaltılır. paratiroid bezlerine gelen kanın sadece l/3’ü inferior tiroid
arterden gelse bile, hipoparatiroididen; paratiroid bezlerinin kan beslenmesinin azami
korunması durumunda kaçınıldığı şüphe götürmez olduğu için, cerrahlar; trunkal ligasyondan
kaçınmalıdır ve bütün paratiroid bezi damarları korunmalıdır ( 57 ).
Paratiroid bezlerinin etrafında yapılan diseksiyon ve özellikle inferior laringeal sinirin
izole etme çabaları, bu bölgede venöz konjesyon ve ödeme yol açabilir. Ayrıca bütün tiroid
venlerinin bağlanmış olması da, venöz stazın nedenleri arasındadır. Venöz staz ve ödem bir
süre için bile olsa da, paratiroid fonksiyonlarını yavaşlatır ve ameliyattan birkaç hafta sonraya
kadar devam eden, geçici bir hipoparatiroidiye sebep olur (53-55).
38
2.7.3. KALICI HİPOPARATİROİDİLER
Kalıcı hipoparatiroidi; vasküler nekrozun veya paratiroid bezlerinin çıkarılmasının bir
sonucu olarak meydana gelir. Kalıcı hipoparatiroidi, parathormonun eksiklik derecesine göre
tam ya da kısmi olur. Dört paratiroid bezinin hepsinin birden çıkartılması veya hasara
uğraması durumunda, tam hipoparatiroidi meydana gelir. Böyle olgularda serum kalsiyum
seviyesi 5 mg/dl’nin altına düşer. Tetani, laringospazm ve konvülziyolarla seyreden ciddi bir
hastalık tablosudur. Kısmi hipoparatiroidide ise, bir ya da iki paratiroid bezi çıkartılmış veya
hasara uğramıştır. Serum kalsiyum seviyeleri; 7.5-8 mg/dl civarındadır (58 ).
Postoperatif hipoparatiroidinin tanısı, hem klinik hem de laboratuvar bulguları ile
konulabilir. Genelde ameliyattan sonraki ilk 24 saatte, serum kalsiyum düzeyinde hafif bir
azalma saptanabilir. Çoğunlukla bu düşüş paratiroid disfonksiyonunu göstermemekle
beraber, saat sonra normale döner (35,45,59,60).
Tirotoksikoz için yapılan tiroidektomiden sonra, kandaki kalsiyum ve fosforun kemiğe
geçmesi ile gelişen semptomatik hipokalsemi veya postoperatif hiperventilasyon ve anksiyete
sonucu oluşan alkaloz nedeniyle, kandaki iyonize kalsiyumun düşmesine bağlı tetaniler ilk 24
saatte ortaya çıkabilir. Buna karşın, paratiroid disfonksiyonuna bağlı klinik bulgular ve
hipokalsemi, postoperatif 48-72 saatten sonra ortaya çıkar (61).
Klinik semptomlar ve bulgular
Semptomlar, serum kalsiyum seviyesi 8 mg/dl’nin altına düştüğünde ortaya çıkar.
Hipokalseminin klinik bulguları, artmış nöromüsküler eksitabiliteye sekonderdir ve
ekstremitelerde ve ağız çevresinde parestezi, anksiyete, tetani, karpopedal spazm,
laringosapzm ve konvülziyon içerir. Serum kalsiyum düzeyleri; erken postoperatif dönemde
her gün, gerekli ise günde iki kez ölçülmelidir. Sonra daha uzun aralıklarla
değerlendirilmelidir. Artmış nöromüsküler eksitabilitenin değerlendirilmesi için, hastaya
yatak başında bir takım manevralar yapılabilir.
39
Trousseau Bulgusu
Hastanın koluna takılan tansiyon aletinin manşonu, sistolik kan basıncının biraz
üzerine çıkacak derecede ( brakial arter sıkışacak kadar ) şişirilirse; 1-2 dakika içerisinde
dirsek, bilek ve metakarpofaringeal eklemlerde fleksiyon, interfaringeal eklemlerde
ekstansiyon ve baş parmakta da oppozisyon hareketi olacak şekilde karpal spazm (ebe eli)
meydana gelir (5,35,42,60).
Bu bulguların ortaya çıkartılması hastada klinik olarak latent hipokalseminin varlığını
gösterir (60,62). Bazı hastalarda ise, klinik olarak belirgin hipokalsemi mevcuttur ve herhangi
bir stimülasyona gerek kalmadan, karpopedal spazm meydana gelmiştir (60).
Şekil-4: Trousseau Bulgusu
Chvostek Bulgusu
40
Fasyal sinirin yüz bölgesindeki dağılım yeri olan kulak önündeki trasesine hafifçe
perküsyon yapıldığında; yüz kaslarında kasılma meydana gelmesi ve özellikle üst dudağın
vurulan tarafa doğru çekilmesidir (5,35,42,60).
Şekil-5: Chvostek Bulgusu
Derin tendon refleksleri artar. Hastalarda aynı zamanda kasıtlı bir hiperventilasyon
41
mevcuttur, bu da solunumsal alkaloza sebep olur. Alkaloz, kalsiyumun albümine
bağlanmasını artırır ve serbest kalsiyumun azalmasına neden olur. Aynı zamanda anksiyete
de, hiperventilasyona ve solunumsal alkaloza sebeptir (5,42).
Hipokalsemi, tiroidektomiden yıllar sonra tetani, konvülziyon şeklinde veya
psikiyatrik semptomlar ile kendini gösterebilir. Buna latent ya da borderline hipokalsemi ismi
verilir. Buradaki, paratiroid beziinin yaralanması kısmidir ve kalsiyuma ihtiyaç olmadıkça
normokalsemi devam eder. Yüksek kalsiyum ihtiyacı; kişinin hızlı büyüme dönemlerinde,
gebelik ve süt verme durumlarında oluşur ki, böyle haller tiroidektomiden yıllar sonra latent
hipokalseminin ortaya çıkışını kolaylaştırırlar. Tedavi edilmeyen hipoparatiroidili hastalarda;
katarakt, beyin bazal ganglionlannın ve serebellumun kireçlenmesi, papilla ödemi gibi ciddi
komplikasyonlar ortaya çıkabilir (38-40).
Holtz ve Lachman; bu ciddi komplikasyonların, ancak uzun süre tedavi edilmeyen
gizli hipoparatiroidi olgularında gözlendiğini belirtmişlerdir (63). Kalsiyum rezervlerinin
azaldığı kemik hastalığı veya serum kalsiyum düzeylerinin azaldığı böbrek hastalığı gibi
kronik hastalıklar, hipokalsemi için hazırlayıcıdırlar. Kalsiyumun barsaklardan emiliminin
azalması (kortikosteroidlerin sebep olduğu veya alınan diyette kalsiyumun düşük, fosfatın
yüksek olması gibi) ve idrar kalsiyum atılımının artması (diüretik tedavinin sebep olduğu) da
hipokalsemi sebebidir (42).
Laboratuvar Bulguları:
Laboratuvar bulguları, total ya da iyonize kalsiyumun düşüklüğünü içerir. Semptomlar
total kalsiyum seviyesi, 8 mg/dl’nin altına düştüğünde ortaya çıkar (l). Hipokalsemi;
kalsiyum tedavisi verilmesinin gerekli olduğu durumlarda bile, vücut kalsiyum deposu
sayesinde ilk 24 ila 72 saat geçtikten sonra açığa çıkar. Tirotoksikozda oluşan hipokalsemi (aç
kemik sendromu) daha sık ilk 24 saatte ortaya çıkar ve çoğunda geçicidir (35,60).
Parathormon veya fosfat seviyeleri, hipokalseminin patofizyolojisine bağlı olarak değişir.
Hipokalsemi, hipofosfatemi ve parathormon seviyesinin normal olması; aç kemik sendromu
lehinedir.
42
Hipokalsemi,
hiperfosfatemi
ve
serum
parathormon
seviyesinin
düşüklüğü;
hipoparatiroidiyi düşündürür. Aradan haftalar, aylar geçtikten sonra parathormonun kanda
ölçülemeyecek kadar düşük olması, hipoparatiroidinin kalıcı olduğunu akla getirmelidir.
EKG’ de; QT aralığının uzaması, T dalgası anormallikleri ve ‘torsade de pointes ‘ seklinde
aritmi içeren bozukluklar mevcuttur. Kalsiyum için normal protein afinitesi; l gr albümine,
yaklaşık 0.7 mg kalsiyum bağlanacak kadardır. Kalsiyumun albümine bağlanması alkalozla
birlikle artar. Alkaloz; serbest kalsiyumda bir azalma, bağlı kalsiyumda bir artma meydana
getirir, fakat total kalsiyum seviyesi değişmez. Bunun tersi asidoz için geçerlidir. İyonize
kalsiyum bakılması, gittikçe daha elverişli olmaktadır. Ancak total kalsiyum ölçülmesi daha
elverişli ise, albümin seviyesi değerlendirilmelidir. Albümin düzeyinde her l gr/dl azalma
durumunda, serbest (iyonize) kalsiyum değerine ulaşmak için, bağlı kalsiyumun 0.7 mg/dl’si
(0.17 mmol/l) total kalsiyum değerinden çıkartılır (42).
2.7.4 GEÇİCİ VE KALICI HİPOPARATİROİDİNİN AYIRICI TANISI
Cerrahlar; tiroidektomiden sonra gelişen hipokalseminin, kalıcı olup olmadığı
konusunda şüpheye içerisinde olurlar. Bu şüphe, hastanın gelecek kaygısı için büyük önem
taşır. Çok sık kan testleri ve doktor takibi gerektirmesine karşın, hastalar geçici sıkıntıdan
başka bir şey olmayan geçici hipokalsemiyi kabul ederler. Bununla beraber, hayat boyu takip
altında kalma gerekliliği ve endişelerle beraber olan kalcı hipokalsemiyi kabullenmekte
zorluk çekerler.
Paratiroid bezler insitu olarak korunmuşsa veya ototransplantasyon yapılmış ise;
cerrah, hipokalseminin muhtemelen geçici olacağını düşünür ve hastaya güven verebilir.
Cerrahi piyeste, 2 veya daha fazla paratiroid bezinin bulunması ise; cerrahı, hipokalseminin
muhtemelen gelecekte kalıcı olarak devam edeceğinden şüphelendirmelidir. Postoperatif
dönemde parathormonun serum seviyelerinin artması ve normokalseminin sağlanmasının
vitamin D ve kalsiyuma daha az bağlı olması; hipokalseminin geçici olacağının işareti olarak
değerlendirilip, hastaya güven verilebilir. Tiroidektomiden sonraki 3 ila 6 ay içerisinde devam
eden hipoparatiroidi, genellikle kalıcıdır. Nadiren paratiroid fonksiyonu geç dönemde geri
dönebilir (64).
43
Hipoparatirodtinin kalıcı olduğu belirten birbirini takip eden altı belirti vardır :
1. Pozitif Chvostek belirtisi, pozitif trousseau belirtisi ve konvülziyon nöbetlerinden oluşan
triad,
2. Postoperatif dönemde serum kalsiyum seviyesinin 4 mg/dl’nin altında olması,
3. Erken dönemde, günde 7 gr’ın üzerinde kalsiyum laktat tozu gerektiren kalsiyum ihtiyacı,
4. Operasyondan sonraki ilk 10 gün boyunca tetanisiz dönem olmadığı ve stabilite
sağlanamadığı için kalsiyuma gereksinim duyulması,
6. Sık sık yapılan tıbbi düzenlemelere karşın, kalıcı tetani nedeniyle hastanın iş yapamaz
halde olması gibi, operasyondan sonraki ilk birkaç aydaki zorluklar,
7. İntrakraniyal basıncın artmasından doğan, nörolojik bozukluk krizleri ( 65).
2.7.6. HİPOPARATİROİDİ PROFİLAKSİSİ
Hipoparatiroididen korunma; paratiroid embriyoloji ve anatomisinin mükemmel bir
şekilde kavranmasını, dikkatli bir diseksiyonunun en iyi şekilde uygulanmasını, paratiroid
bezlerinin ve damarlarının uygun aletlerle ve iyi bir aydınlatma ile ortaya konmasını
gerektirir. Hipoparatiroidiyi önlemek gayesiyle; bazı tedbirlerin alınması ve başarılı
olunmadığı takdirde de, paratiroid ototransplantasyonu metodunun uygulanması gerekir.
Ameliyat sırasında alınması gereken önlemler:
1. Paratiroid bezlerinin bulunmaları gerektiği tiroidin posterior fasyası büyük bırakılmalıdır
ve tiroidin cerrahi kapsülünden yüzeyel olarak dikkatlice geçilerek kapatılır (55). Kapsülün
trakeaya dikilmesinin anlamı yoktur (5).
2. İnferior tiroid arter dallan bağlanacak ise; paratiroid bezlerin görülmesinden sonra,
paratiroid bezlerin medialinden ve tiroid kapsülü üzerinden bağlanıp kesilmelidir.
3. Bazı olgularda paratiroid bezleri görülmeyebilir. Bunları bulmak için yapılacak aşırı
diseksiyondan kaçınılmalıdır.
44
4. Total tiroidektomi sırasında, tiroid kapsülünün arka yaprağının da çıkarılması gerekiyor ise;
paratiroid bezleri, kanlanması bozuk olduğu şüphelenilen bir alanda bırakılmamalıdır. Böyle
durumlarda paratiroid bezleri bulunarak çıkartılmalı ve ototransplantasyon uygulanmalıdır.
5. Subtotal tiroidektomi yapılan her olguda çıkartılan tiroid piyesi serum fizyolojik ile
yıkanmalı ve üzerinde paratiroid bezi bulunup bulunmadığı araştırılmalıdır. Paratiroid
bezlerinden biri veya birkaçının çıkarıldığı tespit edilirse, ototransplantasyon uygulanmalıdır.
6. Ameliyat sırasında paratiroid bezlerinin renklerinin koyulaştığı, morardığı ve damar
pediküllerinin yaralandığı tespit edilirse, paratiroid bezleri ameliyat alanı içerisinde
bırakılmamalıdır. Ayrıca, ameliyattan sonra meydana gelen hematom da paratiroid bezlerinin
beslenmesini bozar ve nekroza yol açar.
Bu nedenle paratiroid bezleri çıkartılarak aşağıda tarif edileceği üzere transplante
edilirler. Damarlanması bozulmuş veya zorunluluktan ya da dikkatsizlikten çıkarılmış
paratiroid bezleri, izotonik içerisine konulur. Özellikle tiroid veya paratiroid kanserli
olgularda, paratiroid bezi olup olmadığı hakkında bir şüphe mevcut ise; paratiroid bezler
frozen section ile histolojik olarak onaylanır. Paratiroid bezi olan ya da olduğu düşünülen
doku; l mm.’ lik parçalara ayrılır ve damarlanması iyi olan bir kas yatağına konulur.
sternokleidomastoid kasta, sternotiroid kasta veya brakioradial kasın fleksör kısmının lateral
yüzünde longitudinal bir insizyon yapılır ve paratiroid bezin bir parçası, hazırlanan bu kas
cebine konur. Emilemeyen bir sütürle kapatılır ve klips ile işaretlenir (5,42,55).
Paratiroid ototransplantasyonunun başarısı değişik çalışmalarda çok çeşitli olarak
belirtilmiştir; total tiroidektomi den sonra basan oranı % 31 ila % 100 arasındaki oranlarla
iletilmiştir. Paratiroidektomiden sonra ise; % 77 ila % 100 arasında belirtilmiştir (66,67).
45
2.7.7. HİPOKALSEMİ TEDAVİSİ
Postoperatif hipokalsemili hastalar; hipokalsemi eğer semptomatik ise, başlangıç
olarak her 4 saatte bir yaklaşık olarak lgr kalsiyum ile tedavi edilirler. Serum kalsiyum
değerleri düşük kalmaya devam ederse, intravenöz kalsiyum (% 10’luk kalsiyum glukonat
veya kalsiyum klorür ampullerinden l ila 10 adet) birkaç saatte bir uygulanır. Subkutan
dokular içine verilmesi doku nekrozuna sebep olur. Hipokalsemi devam ederse, 1.5-2 gr
kalsiyum iyonuna eşdeğer 15-20 gr kalsiyum glukonat veya kalsiyum laktat oral olarak
verilir. Kalsitriolün (Rocaltrol) 0.25-1 gr’ı, günde iki kez verilerek tedavi edilmesi nadiren
gerekir. Kalıcı hipokalsemili hastalarda, Mg değerlerinin takip edilmesi gerekir. Kronik tedavi
sırasında, ayda bir kere parathormon ölçülerek normal seviyelere geldiği tespit edilirse,
kalsiyum ve D vitamini tedavisinin kesilip, semptomlar açısından takip edilmelidir (5,35,60).
46
3. MATERYAL VE METOD
Bu çalışma İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi dördüncü Genel Cerrahi
kliniğinde yapıldı. 01- Ocak 2006 ile 30-Aralık 2006 tarihleri arasında dördüncü cerrahi
polikliniğine multinodüler guatr tanısıyla başvuran 1240 adet hasta bu çalışmanın evrenini
oluşturmaktadır. Bu hastalar içinden ameliyat endikasyonu konulan 145 adet hasta içinden
aşağıdaki kriterlere göre randomizasyon yapılarak 92 hasta (8 erkek,84 kadın, erkek/kadın:
1/10,5, en küçüğü 19 ve en büyüğü 65 yaşlarında , ortalama yaş: 44,32) seçilmiştir.
Randomizasyon kriterleri:
- Multinodüler guatr varlığı
- 16 yaşından büyük olmak
- ASA sınıflamasına göre performansı <III olmak
- Ötiroid olmak
- Tiroid kanseri olmamak
- Nüks guatr olmamak
- Paratiroid patolojisi olmamak
- Ameliyatta bilateral total tiroidektomi dışında herhangi bir prosedür uygulanmaması
Preoperatif rutin tetkikler yapıldıktan sonra hastalar kliniğe yatırıldı. Tüm hastalar
yatışlarının ertesi günü ameliyat edildi ve tümünde bilateral total tiroidektomi uygulandı.
Haftanın tek günlerinde ameliyat edilen hastaların tümüne (Grup-I, n: 40) A. tiroidea inferiora
bilateral trunkal ligasyon yapıldı ve N. Laringeus inferior diseksiyonu uygulandı.
Haftanın çift günlerinde ameliyat edilen hastaların tümünde ise (Grup-2, n: 52) A. tiroidea
inferior tiroid dokusuna girdiği yerden bağlandı ve N. laringeus inferior diseksiyonu
yapılmadı. Tüm ameliyatlar aynı cerrahi ekip tarafından gerçekleştirildi. Tüm hastalarda
ameliyattan 12 saat önce ve ameliyattan 24 ve 72 saat sonra kan kalsiyum ölçümü için kan
alındı.
47
48
Şekil-6 : İnferior tiroid artere trunkal ligasyon yapıldı.
Ameliyat Tekniği: Genel anestezi sonrası Kocher’in kolye insizyonunu sonrası kas ve
fasyalar geçilerek tiroid dokusuna ulaşıldı. Önce sol tiroid lojuna girilerek ilk olarak A.
tiroidea media bağlandı, kesildi. Daha sonra üst kutba geçilerek önce üst paratiroid bezleri
gözlenmeye çalışıldı. tiroid kapsülüne çok yakın olarak üst kutup damarları diseke edildi,
bağlandı ve kesildi. Daha sonra alt kutba geçildi. Burada da öncelikle alt paratiroid bezleri
gözlenmeye çalışıldı (şekil-6).
Grup-1’de; keskin ve künt diseksiyonla önce A. tiroidea inferior bulundu, askıya
alındı. Ardından N. laringeus inferior bulundu ve ligamentum suspensorium tiroidea
lateralisin (Berry Ligamenti) altından geçerek tiroid lojunu terk ettiği alana kadar sinir ortaya
konuldu. Bunun ardından sinire zarar vermemeye dikkat edilerek A. tiroidea inferior trunkal
düzeyde bağlandı, kesildi.
Grup-2’de ise perikapsüler çalışılarak N. laringeus inferior aranmadı ve A. tiroide
inferior sadece kapsüle girdiği yerde (ki bu noktada genellikle iki ya da 3 dala ayrılmıştı)
bağlandı ve kesildi. Daha sonra he riki gruptaki hastalarda lateralden mediale gidilerek total
tiroidektomi uygulandı. Tiroid dokusu rezeke edildikten sonra lojlar serum fizyolojik ile
yıkandı. Pozitif basınç verilerek kanama kontrolü yapıldı. Her iki tiroid lojuna birer adet 16
no silikon dren konularak katlar anatomik olarak kapatıldı. Tüm hastalarda drenler postop
ikinci gün, deri dikişleri ise postop altıncı gün alındı.
Bu çalışmada primer değerlendirme kriteri; preop ve postop kan kalsiyum değerlerinin
karşılaştırılmasıdır. Sekonder değerlendirme kriterleri ise; postop dönemde klinik olarak
49
hipokalsemi bulgularının, yani Chvostek ve Trousseau bulgularının varlığı ile birlikte ses
kısıklığı ve solunum güçlüğü varlığıdır.
Postoperatif dönemde hipokalsemi gelişen hastalarda, gerekli kalsiyum desteği
parenteral olarak sağlandı ve bu hastalarda taburcu edilene kadar günlük, taburcu edildikten
sonra haftalık kan kalsiyum ve fosfor takipleri yapıldı. Taburcu sırasında postoperatif
kalsiyum replasmanı yapılmayan hastalara açıklama yapıldı ve hipokalsemi belirtileri
gelişmesi durumunda polikliniklerimize başvurmaları söylendi.
Hastaların kan kalsiyum değerleri Olympus® analizörü, tip AU5223-Arsenoza III cihazı ile
ölçüldü. Bu teknikte total kalsiyum için 8.5-10.4 mg/dl normal değer olarak kabul edildi.
İstatistiksel Değerlendirme
Bu çalışmada istatistiksel analizler GraphPad Prisma V.3 paket programı ile
yapılmıştır.
Verilerin
değerlendirilmesinde
tanımlayıcı
istatistiksel
metotların
(ortalama,standart sapma) yanı sıra çoklu grupların tekrarlayan ölçümlerinde eşlendirilmiş
varyans analizi, alt grup karşılaştırmalarında Newman Keuls çoklu karşılaştırma testi, ikili
grupların karşılaştırmasında bağımsız t testi , nitel verilerin karşılaştırmalarında ki-kare testi
kullanılmıştır. Sonuçlar, anlamlılık p<0,05 düzeyinde değerlendirilmiştir.
50
4. BULGULAR
Hastaların yaş ve cinsiyet değerleri açısından gruplar arasında anlamlı bir fark
bulunmadı (p: 0697, tablo-2 ) .
Tablo-2: Grupların yaş ve cinsiyet açısından değerlendirilmesi.
Grup-1
Grup-2
T
P
Yaş
45.95±11.05
43.69±10.23
1.01
0.314
Erkek Cinsiyet
4 (%10)
4 (%7)
χ²:0,152
0.697
Kadın Cinsiyet
36 (%90)
48 (%93)
χ²:0,152
0.697
Ameliyat ve hastanede kalış süreleri açısından da gruplar arasında istatiksel olarak
anlamlı fark yoktu ( p: 0.819 ve p: 0.697, tablo-3).
Tablo-3: Grupların ameliyat ve hastanede kalış süreleri açısından değerledirilmesi
Ameliyat Süresi
Grup-1
Grup-2
T
P
78,63±14,28
79,29±13,35
-0,23
0,819
51
Hastanede
Kalış 1,15±0,48
1,19±0,69
-0,33
Süresi
Operasyon Süresi
80,00
78,00
76,00
74,00
72,00
70,00
Grup 1
Grup 2
Şekil-7: Grupların ameliyat süreleri açısından karşılaştırılması
0,741
52
Hastanede Kalış Süresi
1,40
1,30
1,20
1,10
1,00
Grup 1
Grup 2
Şekil-8: Grupların hastanede kalış süreleri açısından karşılaştırılması
Tablo-4 : Hastaların kan kalsiyum düzeylerinin Ki Kare testi ile değerlendirilmesi.
Grup-1
Grup-2
T
P
Preop Kalsiyum (mg/dl)
9,35±0,49
9,55±0,56
-1,82
0,072
Postop 1.gün Kalsiyum (mg/dl)
9,1±0,78
9,28±0,84
-1,06
0,294
Postop 3.gün Kalsiyum (mg/dl)
9,2±0,47
9,09±1,02
0,66
0,514
F
8
12,86
P
0,018
0,002
Her iki gruptaki hastaların tüm (preop, postop 1. gün ve postop 3. gün) kan kalsiyum
53
değerlerinin Ki Kare testi ile yapılan karşılaştırılmasında aralarında istatiksel olarak anlamlı
fark bulunmamıştır (p>0.05).
Grup 1
Ortalama Ca Değerleri
Grup 2
9,60
9,50
9,40
9,30
9,20
9,10
9,00
8,90
8,80
Preop Ca
1.gün Ca
3.gün Ca
Şekil-9: Hastaların kan kalsiyum düzeylerinin ikili karşılaştırılması
Tablo-5: Hastaların kan kalsiyum düzeylerinin ikili karşılaştırılmasının Newman Keuls testi
ile değerlendirilmesi.
Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi
Grup-1
Grup-2
Preop Kalsiyum (mg/dl) / Postop 1.gün Kalsiyum (mg/dl)
P < 0.05
P > 0.05
Preop Kalsiyum (mg/dl) / Postop 3.gün Kalsiyum (mg/dl)
P > 0.05
P < 0.01
Postop 1.gün Kalsiyum (mg/dl) / Postop 3.gün Kalsiyum (mg/dl)
P > 0.05
P > 0.05
54
Ancak Newman Keuls çoklu karşılaştırma testi ile yapılan değerlendirmede; grup1’deki olgularda postop 1. gündeki kan kalsiyum değeri, preop değerine göre istatiksel olarak
anlamlı düzeyde azalma kaydetmiştir (p<0.05).
Grup 1
Ortalama Ca Değerleri
Grup 2
9,60
9,50
9,40
9,30
9,20
9,10
9,00
8,90
8,80
Preop Ca
1.gün Ca
3.gün Ca
Şekil-10: Hastaların kan kalsiyum düzeylerinin ikili karşılaştırılması
Grup-2’deki olgularda ise postop 3. gündeki kan kalsiyum değeri preop değerine göre
istatiksel olarak anlamlı düzeyde azalmıştır (p<0.05).
Grup-1’deki olguların dördünde, grup-2’deki olguların ise 5’inde postop hem
Chvostek, hem de Trousseau bulguları pozitifleşmiş olup (p>0.05, tablo 6), hiçbir olguda ses
kısıklığı ve/veya solunum güçlüğü görülmemiştir.
Tablo-6: Postoperatif dönemde hipokalsemi klinik bulguları gelişen olgular
55
Grup 1
Grup2
Chvostek Pozitif
4 olgu
5 olgu
Trousseau Pozitif
4 olgu
5 olgu
5. TARTIŞMA
56
Tiroid cerrahisi ile uğraşan cerrahların karşılaştığı üç önemli komplikasyon reküren
laringeal sinir hasarı, hipoparatiroidi ve postoperatif kanamadır. Onun için dikkatli cerrahi
diseksiyon çok önemlidir. Komplikasyon oranları laringeal sinir yaralanması için % 0- 4,
kalıcı hipoparatiroidizm için % 1-11 ve postoperatif kanama için % 0-1 arasında değişir (6870 ) .
Tiroid cerrahisini takiben klinik olarak belirgin hipokalsemi gelişmesi çoğu vakada
paratiroid fonksiyonlarının bozulmasına bağlı olup bu durumun etyolojisi genellikle
multifaktöryeldir (71,72) .
Bu etiyolojik faktörler içinde en sık görülenler; paratiroid devaskülarizasyonu,
yaralanması, paratiroidlerin mobilizasyonu, dikiş veya klemp altında kalması, koterle
yakılması veya hemodilüsyona bağlıdır (73).
Reküren laringeal sinir yaralanması ve servikal hematom gibi komplikasyonlar
genellikle postoperatif dönemde, ilk 24 saat içinde gelişirken hipokalsemi birkaç gün içinde
oluşmayabiir ve geç semptom verebilir (74-76).
Tiroidektomi sonrası hipokalsemi sık karşılaşılan bir komplikasyon olsa da çoğunlukla
geçicidir. Paratiroid fonksiyonları, glandların posterior tiroid kapsülüne yakın olmaları ve
cerrahi manipulasyonlara karşı hassasiyetlerinin yüksek olmasından dolayı kolaylıkla
etkilenebilir. Hipokalsemi gelişmesi temel tiroid patolojisine ve uygulanan operasyonun tipine
de bağlı olarak gelişebilir (69,77).
Hipoparatiroididen korunma; paratiroid embriyoloji ve anatomisinin iyi bir şekilde
kavranmasını, dikkatli bir diseksiyonunun en iyi şekilde uygulanmasını gerektirir. Tiroid ve
paratiroid ameliyatlarında önemli oranda komplikasyon potansiyeli bulunmasına rağmen eğer
cerrah tiroid ve paratiroid fizyoloji ve patolojisine hakimse ve özellikle boyun anatomisine
alışık ise bu komplikasyonlar oldukça nadir olarak ortaya çıkar. Komplikasyonlar genellikle
skar dokusunun ve kanamanın operasyon alanını ve anatomiyi karmaşık hale getirdiği
maligne proçeslerin cerrahi tedavisi veya preoperatif boyun ameliyatları gibi girişimlerde
görülür (78).
Multinodüler guatr için çoğunlukla bilateral tiroid rezeksiyonu yapılmasına rağmen en
uygun tekniğin ne olduğu konusunda bir görüş birliği yoktur (79-81).
Hipokalsemi, hipertiroidi (özellikle Basedow-Graves) ve tiroid karsinomları için
57
yapılan total tiroidektomilerden sonra daha sık görülür (82).
Colcock ve ark. 1246 tiroidektomi olgusu üzerinde yaptıkları çalışmada tiroidektomi
sonrası ortalama semptomatik hipokalsemi insidansını % 3 olarak saptamışlardır. Bu insidans
multinodüler guatrda %1.3, kanserlerde %5, tirotoksikozda ise % 8.4 olarak bulunmuştur
(83). Kalıcı hipoparatiroidizm ise bilateral subtotal tiroidektomileri takiben hastaların % 0.52.9’unda ve total tiroidektomi geçirenlerin % 0-33’ünde meydana gelebilir (84).
Tiroidektomi sonrası hipoparatiroidi, hipokalsemi komplikasyonlarının araştırıldığı
tüm çalışmalarda preoperatif ve postoperatif serum kalsiyum ölçümleri ve çalışmaların bir
kısmında da PTH ve kalsitonin seviyeleri ölçümleri araştırmaların temelini teşkil etmektedir
(85-89). Değişik patolojiler için yapılan tüm tiroidektomilerden sonra kan kalsiyum
değerlerinde preoperatif değerlere göre az veya çok bir düşüş ve geçici hipokalsemi görülmesi
çok sıktır. Postoperatif hipokalseminin saptanmasında kullanılan yaygın yöntem postoperatif
serum kalsiyum seviyesinin yakın takibidir ama hastanın hastanede kalış süresini arttırır.
Yapılan çalışmalarda kalsiyum seviyesinin düşmesinin hipokalsemi açısından belirleyici
olabileceği ama cerrahi sonrası 24 saate kadar bunun uygun olmadığını saptamışlar (90) .
Tiroid patolojilerine bağlı değişen insidans nedeniyle çalışma kapsamımıza sadece nontoksik
benign tiroid patolojisi teşhisi konan olgular alınmıştır. Postoperatif ölçümlerdeki
değişikliklerin daha sağlıklı saptanması için bilateral total tiroidektomi yapılan hastalar
çalışmaya dahil edilmiştir.
Bizim çalişmamızda postoperatif 24. saatte I. grupta 4 hastada hipokalsemi görülmüş
II.grupta 5 hastada hipokalsemi gelişmiş olup hepsine intravenöz kalsiyum replasman tedavisi
2 ila 7 gün arasında değişen günlerde devam edilmiş ve sonrasında oral kalsiyum ve vitamin
D tedavisi uygulanarak taburcu edilmişlerdir.
Paratiroid bezinin kanlanmasının ve paratiroid bezlerin damarlarının korunması için
uygun cerrahi teknik, iskemiye ve kalıcı hipoparatiroidiye neden olan nekroz gelişimini
azaltacaktır. Bilindiği gibi; özofagus, trakea ve larinksi besleyen damarların aralarında
yaptıkları zengin bir anastomozdan veya tiroidea ima arterinden veya süperior tiroid arterden
beslenebilen üst ve alt paratiroid bezlerinin arteriyel beslenmesi, genellikle bu inferior tiroid
arterden gelen ince bir son dal tarafından sağlanır ( 91-93 ).
Alt paratiroid bezlerin arteriyel beslenmesi genellikle ( % 90 ila % 95 ), inferior tiroid
58
arterden çıkan inferior paratiroid arterden kaynaklandığı düşünülmüştür. % 5 ila % 10 olguda
ise, süperior tiroid arterden gelir. Üst paratiroid bezleri besleyen süperior paratiroid arter
genellikle ( % 80 ila % 86 ), inferior tiroid arterden kaynaklanır. % 14 ila % 20 olguda da,
süperior tiroid arterden kaynaklanabilir. Paratiroid bezler kanlanmalarının hemen tamamını,
terminal veya son arter olarak kabul edilen süperior ve inferior paratiroid arterlerden alırlar.
Paratiroid bezlerinin canlılığını koruyabilmeleri hemen daima arterlerin korunmasına
bağlıdır. Bu damarlarda kan akımının azalmış olması, kolay yaralanabilir hale gelmesini
sağlar ( 11). Pek çok cerrah, inferior tiroid arterin trunkusunun lateral tarafta bağlanmasından
kaçınmak gerektiği üzerinde uzlaşmıştır. Bu şekilde, hipoparatiroidinin sebebiyle ilişkili
olarak, iki farklı görüş mevcuttur.
Birinci görüşte; paratiroid bezlerin beslenmesinin kaybı ve hipoparatiroidi gelişme
sıklığının artmasından inferior tiroid arterin trunkal bağlanması suçlanmış ve terk edilmiştir.
Buradaki teknikte; paratiroid bezinin bütün damarları korunur ve tiroid bezinin damarları
tiroid kapsülü üzerinde bağlanabilir. Bu görüş; paratiroid bezlerinin beslenmesinin esas
kaynağının inferior tiroid arter olduğunu ve daha çok inferior tiroid arterden gelen paratiroid
arterlerin son veya uç arter olduğu fikrini destekler ( 11,12,43-46) .
Diğer bir farklı görüş ise; geniş tiroidektomi serileri yayınlayan bazı büyük
merkezlerde yepıldığı gibi, inferior tiroid arter trunkusunun lateralde bağlanabildiğini ve
hipoparatiroidi gelişme riskinin artmadığını içerir. Yapılan bir çok çalışmada; inferior tiroid
arter trunkusunun, lateralinden bağlandığı olgular ile bağlanmayanlar arasında, istatistiki
olarak anlamlı bir fark olmadığı gösterilmiştir.
Bu teknik; inferior tiroid arterin süperior tiroid arter, tiroid kapsülü ve timus bezi
damarları arasında, paratiroid bezlerine gelen kanın sadece bir kaynağı olduğunu ve
diğerlerine göre, daha önemli olmadığını gösteren çalışmalar tarafından desteklenir. Aynı
zamanda total tiroidektomi sırasında majör tiroid arterlerin ligasyonu ile, paratiroid bezlerin
yetersiz beslenmesinin, bronşial, inferior laringeal ve trakeaözofageal arterler ile tiroid
bezinin damarları arasındaki anastomozlar tarafından önlendiği vurgulanmıştır ( 36,47-55 ).
Görüldüğü üzere, inferior tiroid arterin proksimalden bağlanıp bağlanmaması
59
konusunda, tam bir fikir birliği yoktur. Bağlanması gerektiği taktirde; inferior laringeal sinirin
belirlenip takip edilmesinden sonra, sinire dokunmaksızın ve traksiyon uygulamaksızın,
inferior tiroid arter dallarının tiroidin cerrahi kapsülüne girmesinden sonra gelişen ve bu
kapsülün altında seyreden daha küçük dalların, tek tek klempe edilmesi ve bağlanması
gerekir. Bu teknik kalıcı hipoparatidoidiyi önlemek için esastır (35).
Tiroidektomi sırasında, bütün paratiroid bezlerinin ortaya konulmasına ve onların
sağlam bir beslenmesi ile korunmasına gayret edilmelidir. İnferior tiroid arter her bir tarafta
izole edildikten sonra; paratiroid bezlerine giden süperior ve inferior paratiroid arter dalları,
genellikle diseke edilebilir ve korunabilir. İnferior tiroid arter dalları, sadece paratiroid
bezinin medialinde bağlanabilir ( 10,12,56). Az miktarda üst paratiroid bezi süperior tiroid
arterden gelen bir dalla beslenir ki, üst kutup damarlarının bağlanmasından önce, paratiroid
bezlerinin izole edilmesi ve korunması için özen gösterilmelidir.
Paratiroid bezlerin fonksiyonunun korunması için gerekli olan teknik; tiroid kapsülü
düzeyindeki küçük damarların bağlanmasını takiben, paratiroid bezleri ve damarlarının
diseksiyonu, tanımlanması ve izolasyonudur. Bu metodla, tiroidektomi sonrası hipokalsemi
gelişme riski azaltılır. Paratiroid bezlerine gelen kanın sadece l / 3’ i inferior tiroid arterden
gelse bile, hipoparatiroididen; paratiroid bezlerinin beslenmesinin azami korunması
durumunda kaçınıldığı şüphe götürmez olduğu için, cerrahlar; trunkal ligasyondan
kaçınmalıdır ve bütün paratiroid bezi damarları korunmalıdır ( 57 ).
Tüm bu klasik bilgilere karşın tiroid arterlerinin bağlanmasında bile hipokalsemik
bulguların gelişmediği durumlar da söz konusudur. Bu durum tiroid arterlerin çeşitli
düzeylerde oluşturduğu kollateraller ile laser dopler ile saptanmış olan kapsülden kaynaklanan
beslenmelere bağlıdır. Postoperatif dönemde gelişen geçici hipokalsemiler sıklıkla kısa süreli
eksojen kalsiyumla düzelirler. Postoperatif birinci yıla kadar tedavi ile düzelen hipokalsemiler
geçici olarak kabul edilirken, 1. yıldan sonra da eksojen kalsiyum ve vitamin D'ye gereksinim
gösteren ve kalsiyum değerleri % 7 mg'nin altında olan hipokalsemiler kalıcı hipokalsemi
tanısını alırlar (94).
Paratiroid bezlerinin etrafında yapılan diseksiyon ve özellikle infeiror laringeal siniri
izole etme çabaları, bu bölgede venöz konjesyon ve ödeme yol açabilir. Ayrıca bütün tiroid
venlerinin bağlanmış olması da, venöz stazın nedenleri arasındadır. Venöz staz ve ödem bir
60
süre için bile olsa da, paratiroid fonksiyonlarını yavaşlatır ve ameliyattan birkaç hafta sonraya
kadar devam eden, geçici bir hipoparatiroidiye sebep olur (53-55).
Künt travma ile paratiroidlerin doğrudan hasar görmesi ve aynı zamanda doku
ödeminden dolayı venöz dönüşün bozulması sonucu paratiroid fonksiyonları bozulabilir
(95,96). Bu yüzden kullanılan tekniğe bakılmaksızın hassas diseksiyonun çok önemli
olduğunu düşünüyoruz.
Sonuç olarak rekürren sinir diseksiyonu ile birlikte yapılan inferior tiroid arterin
trunkal ligasyonu postoperatif dönemde belirgin bir hipokalsemiye neden olmamaktadır.
Üstelik bu işlemler, tiroidektomi sonrası görülen iki major komplikasyona (ses kısıklığı ve
solunum güçlüğü) neden olmadığı gibi, klinik olarak hipokalsemi görülme riskini de
arttırmamaktadırlar.
6. KAYNAKLAR
61
1. Bender Ö, Yüney E, Çapar H, Höbek A, Ağca B, Akat O, et al. Total tiroidektomi
deneyimlerimiz. Endokrin Diyalog 2004; 1: 15-18.
2. Sadler GP, Clark OH, Van Heerden JA, Farley Dr. Thyroid and Parathyroid. In: Principles
of Surgery. 7th Ed: Schwartz SI, New York, Mc Graw Hill. 1999: 1661- 1713.
3. Hanks JB. Thyroid In: Textbook of Surgery. 16th Ed: Sabiston DC, Philadelphia, WB
Saunders Comp. 2001: 603-628.
4. Delbridge L. Total thyroidectomy: The evolution of surgical technique. ANZ J Surg 2003;
73: 761-768.
5. Ureles AL, Freedman ZR. Thyroidology - reflections on tvventieth century history. in: Faik
SA, ed. Thyroid Disease, endocrinology, surgery, nuclear medicine, andradiotherapy, 2nd ed.
New York: Lippincott - Raven Publishers. Chap: l, 1997: l-14.
6. E.Yetkin. Tiroid Hastalıkları ve cerrahisi,”tiroidektomi komplikasyonları”.1. baskı Ed:
İşgör A, Avrupa tıp kitapçılık yayınevi. 2000: 583-595.
7. Değerli Ü. Tiroid hastalıkları. Genel Cerrahi, 6. baskı: Ed: Değerli Ü, İstanbul, Nobel Tıp
Kitabevi.1998: 217-226.
8. Kaynaroğlu ZV. Tiroid fizyolojisi ve fonksiyon testleri. Temel Cerrahi, 2. baskı.: Ed:
Sayek İ, Ankara: Güneş Kitabevi 1996: 1523-1530.
9. Usman A, Sayek İ. Paratiroidler ve hastalıkları. Temel Cerrahi, 2. baskı: Ed: Sayek İ,
Ankara, Güneş Kitabevi. 1996: 1584-1605.
10. Attie JN, Khafıf RA. Preservation of parathyroid glands during total thyroidectomy:
improved technique utilizing microsurgery. Am J Surg 1975; 130: 399-404.
11. Halsted WS, Evans HM. The parathyroid glandules, their blood supply and their
preservation in operation upon the thyroid gland. Ann Surg 1907; 47: 489-491.
12. Katz AD. Parathyroid auto-transplantation in patients with parathyroid disease and total
thyroidectomy. Am J Surg 1981; 142: 490–493.
13. Rios-Zambudio A, Rodrigez O .Prospective sutudy of postoperative Comlicasion after
total thyroidektomy for multinodüler goiters. Ann Surg 2004: 42; 18-25.
62
14. Caldarel DD, Lerrick AJ. Nonmetabolic complications of thyroid surgery. in. Faik SA, ed.
Thyroid Disease, endocrinology, surgery, nuclear medicine, and radiotherapy, 2 nd ed. New
York, Lippincott - Raven Publishers. 1997 : 705-716.
15. Clark OH. Thyroid and parathyroid. in: Way LW, ed. Current, surgical diagnosis and
treatment, l Oth ed, Nonvalk: Appleton Lange. 1994: 274 -292.
16. Swain CT. The Heritage of the Thyroid. In: the Thyroid. 7th Ed: Brawerman LE, Utiger
RD, New York ,Lippincott-Raven. 1996: 2-5.
17. Vellar ID. Thomas Peel Dunhill: Pioneer thyroid surgeon. Aust NZ J Surg 1999; 69: 375387.
18. Moore KL. The Neck. In: Clinically Oriented Anatomy. 3rd Ed: Moore KL, Baltimore,
Williams & Wilkins. 1992: 783-852.
19. İşgör A. Anatomi. In: Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st Ed: İşgör A, İstanbul, Avrupa
Tıp. 2000: 515-540.
20. Skandalakis JE, Carlson GW, Colborn GL. Neck. In: Surgical Anatomy The
embryological and Anatomic Basis of Modern Surgery. Int Ed: Skandalakis JE, Greece,
Paschalidis Medical Publications. 2004: 1-116.
21. Boger MS, Perrier ND. Advantages ans disadvantages of surgical therapy and optimal
extent of thyroidectomy for the treatment of hyperthyroidism. Surg Clin N Am 2004; 84: 849874.
22. Nemiroff PM, Katz AD. Extralaryngeal divisions of the recurrent laryngeal nerves. Am J
Surg 1982; 144: 466-469.
23. Reed AF. The relations of the inferior laryngeal nerve to the inferior tiroid artery. Anat
Rec 1943; 85: 17.
24. Avisse C, Marcus C, Delattre JF, Cailliez- Tomasi JP, Palot JP, Landam-Marcus V,
Menanteau B, Flament JB. Right nonrecurrent inferior laryngeal nerve and arteria lusoria: the
63
diagnostic and therapeutic implications of an anatomic anomaly: Review of 17 cases. Surg
Radiol Anat 1998; 20: 227-232.
25. Sanders G, Uyeda RY, Karlan MS. Nonrecurrent inferior laryngeal nerves and their
association with a recurrent branch. Am J Surg 1983; 146: 501-503.
26. İşgör A. Multinodüler guatr. In:tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st Ed: İşgör A, İstanbul,
Avrupa Tıp Kitapevi 2000: 233-238.
27. Peter HJ, Burgi U, Gerber H. Pathogenesis of nontoxic diffuse and nodular goiter. In: The
thyroid ,7th Ed: Brawerman LE, Utiger RD, New York, Lippincott-Raven. 1996: 890-908.
28. Gharib J, James EM, Charboneaud JW. Suppressive therapy with levothyroxine for
solitary thyroid nodules. N Eng J Med 1987; 317: 70.
29. Molitch ME, Beck JR, Deisman M, et al. The cold thyroid nodule: analysis of diagnostic
and therapeutic options. Endocr Rev 1984; 5: 184.
30. Sayek İ. Temel Cerrahi. Güneş Kitabevi. 2004; 82-83.
31. Jossart GH, Clark OH. Thyroid and parathyroid procedures. In: ACS Surgery Principles
and Practice. 1st Ed: Wilmore DW, NY, Web Corp. 2002: 621-628.
32.
Faik
SA.
Metabolic
Complications
of
thyroid
surgery:
Hypocalcemia
and
hypoparathyroidism; hypocalcitonemia; and hypothyroidism and hyperthyroidism. in: Faik
SA, ed. Thyroid Disease, endocrinology, surgery, nuclearmedicine, andradiotherapy, 2nd ed.
New York: Lippincott - Raven Publishers. 1997: 717-738.
33. Allan FD. An accessory or superficial inferior thyroid artery in a full term infant. Anat
Rec 1952; 112: 539
34. Özarmağan S. Hipertiroidi. In: Genel Cerrahi. 1st Ed: Kalaycı G, İstanbul, Nobel Tıp
Kitapevleri. 2002: 443-452.
35. Gronert GA. Malignant hyperthermia. Anesthesiology 1980; 53: 395.
36. Franz RC, Joubert E, Lodder JV, Vander Mer, Vander CA. Transient postthyroidectomy
hypocalsemia - the role of parathormone, calcitonin and plasma albumin. South Afr J Surg
64
1987; 25: 45-49.
37. Debry C, Schmitt E, Senechal G, et al. Analysis of thyroid surgery: recurrent paralysis et
hypoparathyroidism. On a series of 588 cases. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1995; 112:
211-217.
38. Faik S A, Birken E A, Baran TD. Temporary post thyroidectomy hypocalcemia. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1988; 114: 168-174.
39. Beagie JM. Princeples of thyroid surgery. Pitman Medical, Oxford, 1975.
40. Montgomery D AD, Welbourn RB. Clinical endocrinology for surgeons. Londra, Edvvard
Arnold Publishers, 1963.
41. Rasmussen H. Parathyroid hormone, calcitonin and the calciferols. in: Williams RH, ed.
Textbook of Endocrinology, Sthed.,Philedelphia, W. B. Saunders Comp, 1974.
42.
Faik
SA.
Metabolic
Complications
of
thyroid
surgery:
Hypocalcemia
and
hypoparathyroidism; hypocalcitonemia; and hypothyroidism and hyperthyroidism. in: Faik
SA, ed. Thyroid Disease, endocrinology, surgery, nuclearmedicine, andradiotherapy, 2nd ed,
New York,Lippincott - Raven Publishers.1997: 717-38.
43. Vingert DJ, Friesen SR, İliopulos JI, Pierce EĞ. Post thyroidectomy hypocalcemia,
incidens and risk factors. Am J Surg1986 152: 606-610.
44. Lore JM. Technique of thyroidectomy. J Otolaryngol 1983; 12: 2.
45. Yetkin E, Menteş A, Kabalak T. Tiroid cerrahisinde bilateral arteryel devaskülarizasyonun
post operatuvar erken dönemde paratiroid fonksiyonlarına etkisi. Ulusal Cerrahi Dergisi 1985
;4: 25-29.
46. Wells S A Jr, Gunnels JC, Shelburne JD, Schneider AB, Shenvood LM. Transplantation
of the parathyroid glands in man: clinical indication and results. Surgery 1975 ;78: 34.
47. Skandalakis JE, Gray SW, Rowe JS. Anatomical Complieations in General Surgery. New
York: McGraw - Hill Book Comp. 1986: 2–36.
48. Ergin K, Acar H. Tiroidektomi ameliyatlarından sonra görülen cerrahi komplikasyonlar.
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi 1984; 37: l.
65
49. Curtis GM. The blood supply of the human parathyroids. Surg Gyn Obs 1930 ;51: 805–
809.
50. Franz RC, Joubert E, Lodder JV, Vander Mer, Vander CA. Transient postthyroidectomy
hypocalsemia - the role of parathormone, calcitonin and plasma albumin. South Afr J Surg
1987; 25: 45–49.
51. Schmauss AK, Zech Ü. Concentration of calcium and phosphorus in patient after
thyroidectomy without ligation of the inferior thyroid arteries. Zentrabl Chir 1981; 106: 10631073.
52. İşgör A. İnferior tiroid arterin proksimalden bağlandığı bilateral tiroidektomilerde post
operatif hipoparatiroidizm. T Ki Tıp Bil Araş Dergisi 5(3): 285–287.
53. Michie W, Stowers JM, Frazer SC, Gunn A. Thyroidectomy and the parathyroids. Brit
surg 1965; 52: 503.
54. Hardy DJ. Complications of thyroid and parathyroid surgery. in: Hardy D J, Artz CP,ed.
Management of Surgical Complications. Philedelphia: W. B. Saunders Comp. 1975: 291-305.
55. Wade JSH. The morbidity of subtotal thyroidectomy. Brit J Surg 1961; 48: 25.
56. Wells S A, Burdick JF, et al. Long term survival of dogs transplanted vvith parathyroid
glands as autografts and as allograft s in immunosuppressed hosts. Transplant Proc 1973; 5:
769.
57. Nomura K, Yamashita J, Ogava M. Endothelin l is involved in the transient
hypoparathyroidism seen in patients undergoing thyroid surgery. J Endocrinol 1994;143: 343
-351.
58. Ünal H. Tiroid ve paratiroid ameliyatlarından sonra ortaya çıkabilen hiperparatiroidinin
önlenmesine ve tedavisine yönelik bir cerrahi metod paratiroid ototransplantasyonu.
Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Doçentlik tezi. 1976.İstanbul
59. Aagard J, Blichert TM, Christiansen C. Serum level of calcium and parathyroid hormone
after subtotal thyroid resection for Graves disease. Acta Med Scand 1982 ; 211: 261-264.
66
60. Aydıntuğ S. Paratiroid hastalıkları. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi ders
kitabı. Ankara, Türkiye Klinikleri Yayınevi 1996 : 653–662.
61. Kaplan LE. Thyroid and parathyroid. in: Schwartz SI, ed. Pnnciples of Surgery, 4th ed.
New York: McGraw F fill Book Comp. 1984: 1574–1547.
62. Bostancı N. Tiroid ve Paratiroid Hastalıkları. İstanbul, Bozak Matbaası. 1979:199–248.
63. Holtz F. Wann ist eine tetanie mit A.T. 10. zu behandeln ? Dtsch Med Wschr 1934; 60:
1830.
64. Claussen MS, Pehling GB, Kisken WA. Delayed recovery from post thyroidectomy
hypoparathyroidism: a case report. Wis Med J 1993; 92: 331-334.
65. Brasier AR, Nussbaum SR. Hungry bone syndrome: clinical and biochemical predictors
of its occurence after parathyroid surgery. Am J Med 1988; 84: 654–660.
66. Edis AJ, Linos DA, Kao PC. Parathyroid autotransplantation at the time of reoperation for
persistent hyperparathyroidism. Surgery 1980; 88: 588-593.
67. Body JJ, Demeester - Mirkine N, Corvilain J. Calcitonin deficiency after radioactiveiodine
treatment. Ann İnt Med 1988; 109: 590-591.
68. Songun I. Kievit J. Cornelis J.H. va de Velde. Complications of thyroid surgery. In:Clarck
O.H. Duh Q.Y.(ed). Textbook of Endocrine Surgery. Philadelphia, London,Toronto,
Montreal, Sydney, Tokyo. W.B. Saunders Comp. 1997: 167-172.
69. Debry C, Schmitt E, Senechal G, et al. Analysis of thyroid surgery: recurrent paralysis et
hypoparathyroidism. On a series of 588 cases. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1995; 112:
211-217,
70.
Harnes
JK,
Fung
L,
Thompson
NW,
Burney
RE,
McCleod
MK.
Total
thyroidectomy:complications and technique. World J Surg. 1986; 10: 781-786.
71. Pattou F, Combemale F, Fabre S, et al. Hypocalcemia following thyroid surgery:
Incidence and prediction of outcome. World J Surg. 1998; 22: 718-724.
72. Richards ML, Casey JB, Pierce D, Strodel WE, Sirinek KR. Intraoperative parathyroid
hormone
assay:
An
accurate
predictor
thyroidectomy. Arch Surg.2003;138: 632-636.
of
symptomatic
hypocalcemia
following
67
73. Marohn MR, LaCivita KA. Evaluation of total/near-total thyroidectomy in a short-stay
hospitalization: safe and cost-effective. Surgery. 1995; 118: 943-948.
74. Bentrem DJ, Rademaker A, Angelos P. Evaluation of serum calcium levels in predicting
hypoparathyroidism after total/near-total thyroidectomy or parathyroidectomy. Am Surg.
2001; 67: 249-252.
75. Burkey SH, van Heerden JA, Thompson GB, Grants CS, Schlek CD, Farley DR.
Reexploration for symptomatic hematomas after cervical exploration. Surgery. 2001; 130:
914-920.
76. Gardiner KR, Russell CF. Thyroidectomy for large multinodular colloid goitre. JR Coll
Surg Edinb. 1995; 40: 367-370.
77. Fewins J, Simpson JB, Miller FR. Complications of thyroid and parathyroid surgery.
Otolaryngol Clin North Am 2003; 36: 189-206.
78. Gough IR, Wilkinson D. Total thyroidectomy for management of thyroid disease. World J
Surg, 2000; 24: 962-969.
79. Reeve TS, Delbridge L, Cohen A, Crummer P. Total thyroidectomy: the preferred option
for multinodular goiter. Ann Surg 1987; 206: 782-786.
80. Mittendorf EA, McHenry CR. Thyroidectomy for selected patients with thyrotoxicosis.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001; 127: 61-65.
81. Thomusch O, Machens A, Sekulla C, et al. Multivariate analysis of risk factors for
postoperative complications in benign goiter surgery: prospective multicenter study in
Germany. World J Surg 2000; 24: 1335-1341.
82. Nelterville JL. Complications of thyroid and parathyroid surgery. Otolaryngologic Clinics
of North America 1990; 23: 544-552.
83. Colcock B, King M. The mortality and morbidity of thyroid surgery. Surg Gyn Obs. 1962;
114: 131-136.
84. Pino Rivero V, Keituqwa Yanez T, Pardo Romero G, Trinidad Ruiz G, Marcos Garcia M,
68
Blasco Huelva A. Complications of thyroid and parathyroid surgery. Retrospective study and
review of the literature. An Otorrinolaringol Ibero Am 2003; 30: 607-614.
85. Pattou F, Combemaie F, Fabre S, et al.hiypocakemi following thyroid surgery: incidence
and predictıon otoutcome.Worid J Surg 1998 ; 22: 718-724.
86. Ramus N. Hypocalcemia after subtotal thyroidectomy for thyrotoxicosis. Br J Surg. 1984;
71: 589-590.
87. Falk SA, Birken EA, Baran DT. Temporary postthyroidectomy hypocalcemia. Arch
Otolaryngeal Head Neck Surg. 1989; 114: 168-174.
88. Gürel M, Alıç B, Erdem G, Baç B. Arteria tiroidea inferior ligasyon seviyesinin serum
kalsiyum düzeyine etkisi. Dicle Üni. Tıp Fak. Dergisi 1989; 16: 86-91.
89. Pervical R, Hargreaves A, Kanis J. The mechanism of hypocalcemia after thyroidectomy.
Acta Endocnol 1985; 109: 220-226.
90. Adams J, Andersen P, Everts E. Early postoperative calcium levels as predictor of
hypocalcemia. Laryngoscope 1998; 108: 1829-1831.
91. Thomusch O, Machens A, Sekulla C, et al. Muftivariate analysis of risk factors for
postoperative complications in benign goiter surgery; prospective multicenter study in
Germany. World Surg 2000; 24: 1335-1341,
92. Brennan J, Moore EJ, Shuler KJ. Prospective analysis of the efficacy of continuous
intraoperative nerve monitoring during thyroidectomy, parathyroidectomy and parotidectomy.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2001; 124: 537-543.
93. Yarbrough DE, Thompson GB, Kasperbauer JL, Harper CM, Grant CS. Intraoperative
electromyographic monitoring of the recurrent laryngeal nerve in reoperative thyroid and
parathyroid surgery. Surgery 2004; 136: 1107-1115.
94.Pattou F, Combemaie F, Fabre S, et al.hiypocakemi following thyroid surgery: incidence
and predictıon otoutcome.Worid J Surg 1998; 22: 718-724.
95. Michie W, Stowers J.M, Frazer S.C, Gunn A. Thyroidectomy and the parathyroids. Br J
69
Surg. 1965; 52: 503-514.
96. Wade J.H.S, Goodall P, Dcane L, Dauncey T.M. The course of partial parathyroid
insufficiency after thyroidectomy. Br J Surg. 1965; 52: 497-503.