obstrüktif havayolu hastalıkları

OBSTRÜKTİF HAVAYOLU HASTALIKLARI
Obstrüktif havayolu hastalıkları 2 ana grupta toplanır:
1. KOAH (Kronik obstrüktif havayolu hastalığı)
İki alt gruba ayrılır:
*Kronik bronşit
*Amfizem
2. Astım
Kronik. bronşit
Amfizem
Astım
HAVAYOLU DARALMASI
Şekil 1: Obstrüktif havayolu hastalıkları
KRONİK OBSTRÜKTİF HAVAYOLU HASTALIĞI (KOAH)
Kronik bronşit ve amfizeme bağlı, genellikle geriye dönüşsüz hava akımı kısıtlanmasına
(obstrüksiyonu) KOAH adı verilir.
KRONİK BRONŞİT
•Akciğer tüberkülozu, bronşektazi, akciğer absesi gibi başka bir hastalığa bağlanamayan
•Birbirini izleyen en az iki yıl boyunca her yıl en az 3 ay devam eden öksürük ve balgam
çıkarma durumudur.
AMFİZEM
•Terminal bronşiyollerin distalindeki havayollarının
•Belirgin fibrozisin eşlik ETMEDİĞİ duvar hasarı ile birlikte anormal ve kalıcı
genişlemesidir.
KOAH’TA HAVA AKIMI KISITLAMASI
İNFLAMASYON
Küçük havayolu hastalığı
Parankim hasarı
Hava akımı kısıtlaması
Şekil 2: KOAH’ta hava akımı kısıtlamasının aşamaları
Solunan zararlı ajanlar
İnflamasyon
Koruyucu mekanizmalar
Onarıcı mekanizmalar
Akciğer hasarı
Havayolu daralması ve
fibrozis
Parankim hasarı
Mukus
hipersekresyonu
Şekil 3: KOAH patogenezi
KOAH’TA RİSK FAKTÖRLERİ
•Sigara (%80-90)
•Mesleksel toz, duman, gaz maruziyeti
•Alfa-1 antitripsin eksikliği (<%1)
Alfa-1 AT doku yıkıcı “nötrofil elastaz”ın akciğer dokusunda yapacağı yıkımı önler
•Pasif sigara içiciliği
•Hava kirliliği
•Bronş hiperreaktivitesi
•Erkek cinsiyet
•Düşük sosyoekonomik durum
•Diyette meyve ve antioksidan eksikliği
KOAH’TA PATOLOJİ
KOAH’ta patolojik değişiklikler:
*Periferik havayollarında inflamasyon
*Havayolu duvarında fibrozis
*Düz kas hipertrofisi
*Goblet hücre hiperplazisi
*Mukus hipersekresyonu
*Akciğer parankiminin harabiyeti
Kronik bronşitte submukozal bezlerin volüm ve sayısında, mukozadaki goblet hücrelerin
sayısında artış saptanır.
Amfizemde aşikar fibrozis olmaksızın, duvarlarındaki harabiyete bağlı olarak terminal
bronşiyollerin distalindeki hava boşluklarının anormal, kalıcı genişlemesi ile karakterizedir.
Sigara, mesleksel toz, duman, gaz maruziyeti havayollarında CD8+ T lenfositlerin,
makrofajların ve nötrofillerin toplanmasına neden olur. CD8+ T lenfositlerin sayısı havayolu
inflamasyonunun şiddetiyle doğru orantılıdır. Nötrofiller hızla kapillerlerin dışına, oradan
hava yolu duvarına ve lümen içine göç eder. Makofajlar proteazların salınımı yoluyla
akciğerde hasara yol açar. Makrofajlar sigara içilmesiyle ya da CD8+ T lenfositlerin etkisiyle
aktif hale gelir, salgıladıkları IL-8, LTB4 salgılayarak nötrofillerin hava yollarına
toplanmasına neden olur. Nötrofiller tarafından proteazlar salınır. Bunun sonucunda amfizem
ve mukus sekresyonu salınır. Makrofajlar direk olarak salgıladıkları tümör nekroz faktör-
(TNF-) yoluyla da akciğerde direk hasara yol açabilir. Epitel hücreleri harap olur ve bazı
mediatörler salınır.
KOAH’TA BELİRTİLER
•Öksürük
•Balgam çıkarma
•Nefes darlığı
•Hışıltılı solunum ya da solunum seslerinde azalma
•Siyanoz
•İleri evrede
*Sağ kalp yetmezliği ve ödem
*İştahsızlık ve kilo kaybı
KOAH’TA FİZİK MUAYENE
•Ekspiryumda uzama
•Zorlu ekspirasyonda hışıltılı solunum
•Göğüs ön-arka çapında artış
•Göğüs ekspansiyonunda azalma
•Sonoritede artış
•Solunum seslerinde azalma, ral ve ronküsler
•Büzük dudak solunumu
•Alt interkostal aralıklarda paradoksal içe çekilme (Hoover belirtisi)
•Siyanoz
•Yardımcı solunum kaslarının kullanılması
•Sağ kalp yetmezliği bulguları
KOAH’TA TANI YÖNTEMLERİ
Solunum Fonksiyon Testleri
•FVC, FEV1, PEF, FEF25-75 azalır
En güvenilir olanı FEV1’dir.
•Reverziblite
•Bronş hiperreaktivitesi
•Direnç ölçümü (Havayolu direnci artar)
•Statik akciğer volümleri (FRC,RV,TLC artar)
•Diffüzyon kapasitesi amfizemde azalır.
Arteryel kan gazı analizi
•Oksijen Saturasyonunda düşme
•Hipoksemi
•İleri dönemde hiperkapni
KOAH’TA RADYOLOJİ
•Diyafragmalarda düzleşme
•Kalp gölgesi uzun ve dar
•Havalanma artışı
•Vasküler izlerde azalma
•Apekslerde büller
•Yan grafide retrosternal havalanma artışı
•Kronik bronşitte akciğer grafisi çoğunlukla normaldir.
DİĞER TETKİKLER
•Balgam incelemesi
•EKG
•Pulmoner hipertansiyon ölçümü
•Uyku çalışması
•Yaşam kalitesi anketi
KOAH’TA EVRELEME
HASTALIK
RİSKLİ
HAFİF
ORTA
AĞIR
ÇOK AĞIR
FEV1/FVC
FEV1
<%70
<%70
<%70
<%70
%80
%50-80
%30-50
<%30
KOAH’TA TEDAVİ
•Sigaranın bıraktırılması
•Çevresel ve mesleksel maruziyetin önlenmesi
•Uzun Süreli Tedavi
*İlaçlar (Beta-2 agonistler, antikolinerjikler,
metilksantinler, kortikosteroidler, mukolitikler)
*Uzun süreli oksijen tedavisi
*Aşılar
*Rehabilitasyon
*Akut atak tedavisi
ASTIM
TANIM
 Klinik olarak tekrarlayan
*Öksürük *Hışıltı
 *Yaygın
*Değişken
 Havayolu aşırı yanıtlılığı (BHR)
ile seyreden bir hastalıktır.
*Nefes darlığı
*Geriye dönebilen havayolu daralması
ALTTA YATAN MEKANİZMA
Risk faktörleri inflamasyonun gelişmesine yol açar. Havayolu aşırı yanıtlılığı gelişir. Risk
faktörlerinin sürmesi havayolu daralmasına ve semptomların ortaya çıkmasına neden olur.
Havayoluna ulaşan allerjen makrofajlar tarafından alınır, işlenir ve T lenfositlere sunulur.
T lenfositler antiijenle karşılaştıktan sonra aktive olur, çoğalır ve bazı interlökinlerin
salınmasına neden olur. Salınan interlökinlerden IL-4 ve 13 B lenfositlerin aktivasyonuna yol
açar ve IgE üretimi gerçekleşir. IgE’ler mast hücreleri üzerindeki reseptörlere tutunurlar ve
böylece mast hücrelerinden histamin, triptaz, Prostaglandin D2 ve Lökotrienler salınır. T
lenfositlerden salınan diğer bazı sitokinlerin etkisiyle ortama eozinofiller toplanır.
Eozinofillerden salınan bazı proteinler havayolu epitelinde harabiyete yol açar. Salınan
sitokinlerin etkisiyle ortamda toplanan inflamatuar hücrelerin artmasıyla inflamasyon artar,
havayolunun yapısı bozulur ve “remodelling (yeniden yapılanma)” gelişir.
Epitel
harabiyetinin sonucunda havayolu mukozasındaki sinir uçları açığa çıkar ve havayolu daha
duyarlı hale gelir. Sinir uçlarından salınan Substans P ve Nörokinin A gibi nöromediatörlerin
etkisiyle damar geçirgenliğinde artış ve düz kas kasılması oluşur. Havayolu nonspesifik
uyaranlarla daha kolay daralır.
Astımda genetik ve çevresel faktörlerin etkisiyle (sigara ve viral infeksiyonlar gibi)
immün sistemin denge halinde olan TH1 ve TH2 yanıtı TH2 lehine artar. Bunun sonucunda
BHR, astım ve daha sonra da havayolundaki kalıcı yapısal değişiklikler gelişir. Havayolunda
kalıcı yapısal değişiklikler:
 Subepiteliyal fibrozis
 Düz kas hipertrofi ve hiperplazisi
 Damarlanmada artış
 Mukus bezlerde artış
 Goblet hücre hiperplazisi
ASTIMDA ROL OYNAYAN RİSK FAKTÖRLERİ
1. HASTAYA AİT FAKTÖRLER
Genetik
Astım gelişmesine genetik yatkınlık
İmmün yanıtın genetik kontrolü
HLA DRB1*15
Proinflamatuar sitokinlerin genetik kontrolü
Kromozom 11, 12, 13
Atopi
*%50 atopik
Havayolu aşırı duyarlılığı
Cinsiyet
Irk?
2. ÇEVRESEL FAKTÖRLER
Ev içi allerjenler
• Ev tozu akarı
• Hayvanlar
• Hamam böceği
• Fungus, mantar, maya
Dış ortam allerjenleri
• Polenler
• Fungus, mantar, maya
Mesleksel allerjenler
Sigara
Hava kirliliği
*Ev içi *Dış ortam
Solunum yolu infeksiyonları
• Hijyen hipotezi
Parazitik infeksiyonlar
• Atopi düşük
Sosyoekonomik durum
• Gelişmiş ülkelerde sık
Aile büyüklüğü
• Ters orantılı
Diyet ve ilaçlar
• Balık yağı?. NSAİ
Obesite
• Yüksek BMI
ASTIM TANISI
•Öykü ve belirtilerin özellikleri
•Fizik muayene
•Akciğer fonksiyonlarının ölçümü
•Allerjik durumun değerlendirilmesi
ANAMNEZ
Öyküde:
•Öksürük
•Hışıltılı solunum
•Nefes darlığı
•Göğüste sıkışma ve baskı hissi olması astımı düşündürür.
Semptomların özellikleri
•Öksürük
*8 hf’dan uzun süren kuru öksürük
*”Her soğuk algınlığının göğüse inmesi”
*ÜSYE’nun 10 günden uzun sürmesi
*İnatçı ve gece uykudan uyandırıcı olması
•Nefes darlığı ve hışıltı
*Tekrarlayıcı, nöbetler halinde
*Daha çok gece ve sabaha karşı
*Allerjenler, irritanlar, egzersiz, viral infeksiyonlar, ilaçlar, emosyonel faktörlerle artar
*Kendiliğinden ya da ilaçlarla geriler/düzelir
*Şikayetlerin olmadığı dönemler vardır
*Mevsimsel değişkenlik olabilir
•Ailede astım veya allerji öyküsü sorgulanmalıdır.
FİZİK MUAYENE
ksus
*sessiz akciğer
*hiperinflasyon
*interkostal çekilmeler bulunabilir.
*siyanoz
*taşikardi
LABORATUVAR YÖNTEMLERİ
SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ
Solunum fonksiyon testlerinin amaçları:
•TANI–Havayolu daralması–Reverzibilite
•İZLEM–Zaman içindeki değişiklikler–Gün içindeki değişiklikler
•ATAK TEDAVİSİ–Daralmanın düzeyi–Tedaviye yanıtın değerlendirilmesi
PEF METRE
Yaşa ve cinsiyete göre PEF değerleri
•Ekspirasyonda havayolu sınırlanmasını göstermenin en basit ve en ucuz yoludur
•Normal değerlerin bulunduğu bir çizelgeye göre yorumlanabilir
SPİROMETRİ
 İlk baş vuruda astım ağırlık derecesini gösterir
 Tedavi ile stabil olunca hastanın en iyi değeri belirlenir
 İzlemlerde gereğinde yapılır
 FEV1/FVC < %75
belirgin daralmayı gösterir.
OErken reverziblite
oGeç reverziblite
oBasit egzersiz testi
oBronşprovokasyon Testi
CİLT TESTLERİ
*Risk faktörleri ve tetikleyici faktörlerin saptanmasını sağlar
ASTIM SINIFLANDIRMASI
ETYOLOJİK SINIFLANDIRMA
Atopik (ekstrensek) astım
Atopik olmayan (intrensek) astım
Aspirine duyarlı astım
Mesleksel astım
Egzersize bağlı astım
Nokturnal astım
ŞİDDETE GÖRE SINIFLANDIRMA
•Hafif intermittan
•Hafif persistan
•Orta persistan
•Ağır persistan
Steroide dirençli astım
Steroide bağımlı astım
Premenstruel astım
Brittle astım
Yaşlı astımı
Öksürükle seyreden astım
ASTIM TEDAVİSİ
1.Kronik Tedavi
2.Atak Tedavisi
ASTIMDA KRONİK TEDAVİ
Hasta Eğitimi
Korunma Allerjenden uzaklaştırma
İlaç Tedavisi
İmmünoterapi
HASTA EĞİTİMİ
Astım tedavisinin temeli hasta-doktor işbirliğidir. Hasta eğitimi aşağıdaki konuları
içermelidir:
Hastaya aşağıdaki konularda mutlaka bilgi verilmelidir:
*Hastanın hastalığını kabullenmesi sağlanmalıdır
*İlaçları doğru kullanması gerektiği anlatılmalıdır
*İlaçları düzenli kullanması gerektiği anlatılmalıdır
*İlaçların yan etkilerinden korkarak ilacı kesmemesi gerektiği anlatılmalıdır
*”İyileştim” diyerek ilaçlarını kesmemesi gerektiği konusunda uyarılmalıdır
*Hastalığı ile ilgili bilgi alabileceği kaynaklardan yararlanmasıni önermek gerekir.
KORUYUCU TEDAVİ
•Hasta eğitimi
•Grip aşısı
•Sigara, iç ve dış ortam kirliliğinden kaçınma
•Gastrik yakınmaların önlenmesi ve tedavisi
•Ev tozu akarına karşı korunma
•Hamam böceği ile mücadele
•Kedi-köpeğin evden uzaklaştırılması
•Polenlerin yoğun olduğu 10-16 st’lerinde kapalı ortamda bulunma
İLAÇ TEDAVİSİ
Astımda inhale ilaç tercih edilir. Kullanılan ilaçlar 2 ana gruba ayrılır:
1. Kontrol edici ilaçlar
İnhale steroidler (Beklometazon, Flutikazon, Budesonid)
Kromonlar
Sistemik steroidler (Metilprednizolon, Prednizoloon, Deflazakort)
Lökotrien reseptör antagonistleri (LTRA) (Montelukast, Zafirlukast)
Uzun etkili b2 agonist (Salmeterol, Formoterol)
Uzun etkili teofilin
2. Semptom giderici ilaçlar
Hızlı etkili beta-2 agonistler (Salbutamol, Terbutalin)
Teofilin
Antikolinerjikler (İpratropium bromür)
Sistemik steroidler (Metilprednizolon, Prednizolon, Deflazakort)
Yeni bronkodilatatörler
KOAH VE ASTIM ARASINDAKİ HÜCRESEL PATOFİZYOLOJİK FARKLAR
KOAH
Nötrofil
Eozinofil
Diğer hücreler
Makrofaj
CD4+ TH2 hücreler
Temel mediatörler
LTB4
IL-8
TNF-a
LTD4
IL-4, IL-5
Havayollarındaki
baskın hücre tipi
ASTIM
KOAH VE ASTIM ARASINDAKİ FARKLAR
ÖZELLİKLER
Genç yaşta başlangıç
Ani başlangıç
Sigara öyküsü
Atopi
Eozinofili, Total IgE artışı
Tekrarlayan nefes darlığı
Nazal belirtiler
Havayolu hiperreaktivitesi
Reverzibilite
Parankim hasarı
Diffüzyon kapasitesinde azalma
KOAH
+++
+
+
+
++
+
++
++
ASTIM
++
++
+
++
++
++
++
+++
++
-