Normal Uyku EEG`si ve Polisomnografi 11 BÖLÜM

EEG ATLASI
2. BASKI
Yazarlar
Prof. Dr. İbrahim Bora
Prof. Dr. S. Naz Yeni
Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nöroloji Ana Bilim Dalı
İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Nöroloji Ana Bilim Dalı
NOBEL TIP KİTABEVLERİ
© 2016 Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti.
EEG ATLASI 2. Baskı
Yazarlar: Prof. Dr. İbrahim Bora, Prof. Dr. S. Naz Yeni
Birinci Baskı 2012
İkinci Baskı 2016
ISBN: 978-605-335-238-9
5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri yasası hükümleri gereğince herhangi bir bölümü, resmi veya yazısı,
yazarların ve yayınlayıcısının yazılı izni alınmadan tekrarlanamaz, basılamaz, kopyası çıkarılamaz, fotokopisi
alınamaz veya kopya anlamı taşıyabilecek hiçbir işlem yapılamaz.
NOBEL TIP KİTABEVLERİ TİC. LTD. ŞTİ.
Millet Cad. No: 111 Çapa-İstanbul
Tel : (0212) 632 83 33
Faks : (0212) 587 02 17
DAĞITIM
Tel : (0212) 771 52 11 - (0212) 771 33 09
Faks: (0212) 771 52 03 - (0212) 771 06 18
Yayımcı:
Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti.
Millet Cad. No:111 34104 Fatih-İstanbul
Yayımcı Sertifika No
: 15710
Baskı / Cilt
: No-bel Matbaacılık San. Tic. Ltd. Şti.
Ömerli mah. İhsangazi cad. Tunaboyu sk. No. 3 Arnavutköy – Hadımköy – İstanbul
Matbaa Sertifika No
:12565
Sayfa Tasarımı - Düzenleme : Nobel Tıp Kitabevleri
Kapak Tasarım
: Nobel Tıp Kitabevleri
Baskı Tarihi
: Ağustos 2016 - İstanbul
ÖNSÖZ
EEG atlası ilk olarak 2012 yılında basıldı. Sizlerden
çok olumlu geri bildirimler aldık. Bu nedenle ikinci
baskıya heyecanla hazırlandık. Bu baskıda, çoğu bölümümüz önceki ile aynı olmasına karşın, bazı yeni
örnekler de ilave ettik.
Klinik nörofizyoloji yan dalında yeni uzmanlar
yetişmekte, hızla sayıları artmakta ve görev yerlerine
atanmaktalar. Ancak, görev yerlerinde uzun yıllardır
alışıldık düzenlerin değişmesine bağlı olarak bazı sorunlar yaşanabilmektedir. Uzmanlık derneklerine yan
dal uzmanları ile nöroloji uzmanlarının görev tanımlarını belirlemesi açısından önemli işler düşmektedir.
Elektroensefalografi, nörolojinin ve epilepsi ile uğraşan nöroloji uzmanlarının vazgeçilmez bir yöntemidir. Teknolojideki gelişmeler bu yöntemin de gelişmesine katkıda bulunmaktadır. Geçmiş zamanlarda EEG
kurslarında iktal EEG ya da video EEG gündeme alınmazken bugün vazgeçilmez bir önemdedir ve mutlaka
ana konulardan biri olarak belirlenmektedir. Video
EEG monitorizasyon cihazları gelişmeye devam etmekte ve hem uzun süreli kayıt yapmak teknik olarak
hem de cihazları satın almak maliyet olarak daha kolay olmaktadır.
Ancak yine de vurgulamak isteriz ki, hiçbir laboratuvar tetkikinden verebileceğinden fazlasını istemek
doğru değildir. Elektroensefaografinin kullanım alanları bellidir; tanıya katkısı, duyarlılığı, özgüllüğü çok
yüksek değildir. Bu özellik akıldan çıkarılmadan EEG
incelemesinden yararlanmaya çalışılmalıdır.
Kitabın yazılması aşamasında, EEG örnekleri ile
katkıda bulunan Prof.Dr. Erhan Bilir, Prof.Dr. Ayşe
Serdaroğlu’na, yazım aşamasında yardımcı olan Uzm.
Dr. Aylin Bican’a başta olmak üzere tüm arkadaşlarımıza, EEG teknisyenlerimize ve bize destek veren ailelerimize sonsuz teşekkürlerimizi sunarız.
Kitabımızın EEG eğitimi alan ve EEG üzerinde
kendini geliştirmeye çalışan tüm meslektaşlarımıza
faydalı olmasını umuyoruz.
Dr. İbrahim Bora, Dr. S. Naz Yeni
V
İÇİNDEKİLER
BÖLÜM 1
BÖLÜM 13
Elektroensefalografinin Tarihçesi............................ 1
Fokal (Parsiyel) Epilepsilerde İnteriktal EEG........ 223
BÖLÜM 2
BÖLÜM 14
EEG Aktivitesinin Hücresel Temeli......................... 5
Lokalizasyonla İlişkili Epilepsiler ve Epilepsi
Sendromları....................................................... 245
BÖLÜM 3
EEG Cihazı ve EEG Kayıt Parametreleri................ 17
BÖLÜM 4
Kayıt Elektrotları ve Kayıt Tekniği......................... 29
BÖLÜM 5
Polarite ve Montaj............................................... 41
BÖLÜM 6
EEG’nin Değerlendirilmesi - Terminoloji.............. 61
BÖLÜM 7
Çocukluk Çağında EEG Kaydı ve Serebral
Aktivitenin Ontogenezi........................................ 75
BÖLÜM 15
Serebral Kortikal Gelişimsel Anomalilerde
EEG ................................................................. 263
BÖLÜM 16
Fokal (Parsiyel) Nöbetlerde İktal EEG................. 275
BÖLÜM 17
İnvazif Elektroensefalografi................................ 309
BÖLÜM 18
Jeneralize Epilepsilerde EEG.............................. 319
BÖLÜM 19
Spesifik Olmayan EEG Bulguları........................ 367
BÖLÜM 8
Erişkinlerde Normal EEG Selim Elektroensefalografik Varyantlar.................. 79
BÖLÜM 20
BÖLÜM 9
BÖLÜM 21
Artefaktlar.......................................................... 127
BÖLÜM 10
Aktivasyon Yöntemleri....................................... 155
BÖLÜM 11
Normal Uyku EEG’si ve Polisomnografi............. 185
Periyodik EEG Örnekleri.................................... 401
Koma, Ensefalopatiler ve Ensefalitlerde EEG....... 421
BÖLÜM 22
Status Epileptikus ve EEG................................... 457
BÖLÜM 23
EEG Raporu....................................................... 475
BÖLÜM 12
Anormal EEG Bulguları...................................... 201
İndeks................................................................ 485
VII
YAZARLAR
+(++ !&(+
Prof. Dr. İbrahim Bora
Prof. Dr. S. Naz Yeni
?EDA2"%"')+(%(#!3&'"(%/9?EDD;?EDE2"%%+"'%1%'%!'!(/'.!(':
1983 yılında
Nöroloji Uzmanı oldu. 1988-1989 yılla- 1995 yılında Nöroloji
Uzmanı oldu. İ.Ü. Cerrahpaşa
8*!%*,!81!(;&('!.(+!3,2('/1*!%*,!++
!,!$('/%+"'%"-."9
rında Cleveland Clinic Foundation’da EEG, Epilepsi, Tıp Fakültesinde EEG, Epilepsi, video-EEG monitorivideo-EEG ?EDE2"%"'('.1?EEB2"%"'+(,)+(%/9
monitorizasyonu ve Epilepsi cerrahisi ko- zasyonu ve Epilepsi cerrahisi konularında çalıştı.
nularında çalıştı.
%'%/'!19"*$9)+(%(#!%"+.!&02,!(%+$
1999 yılında Doçent ve 2005 yılında Profesör oldu.
1989 yılında Doçent ve 1994 yılında Profesör oldu.
*!%*,!88!(<('!.(+!3,2(''!.,!82$/)%0&0,(+/&%/,/(%+$%"-&$."+9
Halen İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji AB Dalı
Halen Uludağ Üniv. Tıp Fak. Nöroloji AB Dalı Öğre- Öğretim üyesi olarak Epilepsi, EEG, Video–EEG
0+$*!%*,!!%,1-+'!'-$'1)'.!&$/+/%/02,!(%+$)+12*&"-."+9
tim üyesi olarak
Epilepsi, EEG, Video–EEG Monito- Monitorizasyon Ünitesinde çalışmaktadır.
rizasyon Ünitesi, Uyku Bölümü sorumlusu olarak
*!%*,!$!."'"'!.)+%+!''!+!,!!+9 Türk Epilepsi ile Savaş Derneğinde yönetim kurulu
çalışmaktadır.
başkanı olarak görev yapmaktadır.
ile Savaş Derneğinde başkan ve yöneTürk Epilepsi
Epilepsi kitabının editörlerinden birisidir.
tim kurulu üyesi olarak görev yapmıştır.
Epilepsi kitabının editörlerinden birisidir.
+(9+993'!
?EEC2"%"')+(%(#!3&'"(%/9++ *-"*$0%.,!'
8*!%*,!81!(;&('!.(+!3,2('/1*!%*,!++ !,!
$('/%+"'%"-."9
?EEE2"%"'('.1@>>C2"%"'+(,)+(%/9
IX
%'++ *-"*$0%.,!)+(%(#!%"+.!&02,!
(%+$
KISALTMALAR
SSS
santral sinir sistemi
MR
manyetik rezonans
EEGelektroensefalogram
BT
bilgisayarlı tomografi
IFS
aralıklı ışık uyaranı (intermittent photic stimulation)
JTKN
jenerealize tonik klonik nöbet
FKD
fiksasyon kaybı duyarlılığı
HVhiperventilasyon
İED
interiktal epileptiform deşarj
MTLE
meziyal temporal lob epilepsi
MTS
meziyal temporal skleroz
NTLE
neokortikal temporal lob epilepsi
FLE
frontal lob epilepsi
JME
juvenil miyoklonik epilepsi
İJE
idiyopatik jeneralize epilepsiler
PME
progresif miyoklonik epilepsiler
ECoGelektrokortikografi
PET
pozitron emisyon tomografi
SPECT
(single photon emission computerized tomography)
tek foton emisyon tomografi
OIRDA
oksipital intermitan ritmik delta aktivitesi
FIRDA
frontal intermitan ritmik delta aktivitesi
TIRDA
temporal intermitan ritmik delta aktivitesi
SSPE
subakut sklerozan panensefalit
REM
“rapid eye movement“
NREM
nonrapid eye movement”
XI
BÖLÜM
1
Elektroensefalografinin Tarihçesi
İnsan beyninden elektriksel aktivitenin kayıt edilmesi, şüphesiz ki 20. yüzyıl nörobiliminin en önemli ve
en üretken araştırma yöntemlerinden birisi olmuştur. İnsan elektroensefalografisi 1930’lu yılların son
dönemlerinden itibaren Nörolojik bilimlerin uluslararası toplantı ve konferanslarının en önemli konusu
haline gelmiştir (1).
19. yüzyıl ve 20. yüzyılın başlarında sinir dokusunun elektriksel özelliklerini de içeren yapısal ve
fonksiyonel özellikleri hakkında çok önemli gelişmeler olmuştur. Elektronik amplifikasyon ve kayıt sistemindeki gelişmeler bir Alman psikiyatrist olan Hans
Berger tarafından elektroensefalografi (EEG) cihazının keşfine yol açmıştır (2). Elektroensefalografi epilepsinin tanınmasında, bilimsel çalışmaların başlatılıp
sürdürülmesinde ve tedavisinde bir devrim yapmıştır. MR, BT, anjiyografi, PET, SPECT gibi diğer tanı
yöntemlerinin olmadığı bir ortamda EEG’nin devreye
girmesi gerçekten de nöroloji alanında büyük bir aşamadır. Elektroensefalografinin keşfi nörobilimin gelişiminde bir temel taştır. Bugün çok sayıda modern
tanı yöntemlerinin devreye girmesine rağmen EEG
tanı değerini korumaktadır.
Modern epileptolojinin kurucularından Huglings
Jackson 1873 yılında insan epilepsisinin ilk elektriksel
teorisini ortaya atmıştır (3). Epilepsinin çağdaş fizyopatolojik gelişme düzeyine ulaşmasında en önemli
atılım Huglings Jackson’un çalışmaları ile başlamıştır.
Daha sonra bu durum Hitzig ve Ferrier’in çalışmaları
ile doğrulanmıştır. Aslında Robert Todd, 1849 yılında
beynin bir elektriksel batarya gibi özelliklere sahip ol-
duğu fikrini ortaya atmış ve düşüncelerini tavşanlarda yaptıkları deneysel çalışmalarla desteklemiştir (4).
Canlı sinir dokusunda spontan elektriksel aktivitenin
gözlemlenmesi, bu aktivitenin kaydı için hassas kayıt
aletlerinin keşif beklentisini de yükseltmiştir. 1875 yılında, Richard Caton canlı hayvan beyninde spontan
elektriksel aktiviteyi kayıt etmiştir.
Epileptolojide 20. yüzyıldaki atılımların en önemlilerinden birisi Hans Berger’in elektroensefalografiyi
bulup takiben 1929 yılında klinik uygulamaya konmasıyla başlamıştır.
20. yüzyılın erken dönemlerinde bir Alman psikiyatristi olan Hans Berger, Richard Caton’un deneysel
çalışmalarından haberdar idi ve mental hastalıklara fizyolojik yaklaşım yollarını aramaktaydı. Berger,
sonraki yıllarda insan beyninde deneysel çalışmaları
daha da genişletmiş, beyin ve sinir fonksiyonlarının
elektriksel akım değişiklikleri ile çok yakından ilişkili
olduğunu doğrulamıştır. İnsanlarda beyin aktivitesinin ilk EEG kayıtları 1929 yılında Hans Berger tarafından kayıtlanmış ve takiben, aslında ilk kayıtların
1924 yılında daha önceden kafatasında kemik defekti olan bir hastada yapıldığı rapor edilmiştir. Berger,
takiben normal sağlıklı kişilerden yaptığı EEG kayıtlamaları ile reaktif alfa dalgalarını ve diğer dalgaları
kayıtlamış ve yine absans nöbetli hastalarda ilk EEG
kayıtlarını yapmıştır, Ancak klasik diken yavaş dalga
komponentinin diken komponenti kayıt sisteminde
uygun olarak gösterilemediği için bu sonuçları yayınlamakta tereddüt etmiş ve başlangıçta elde ettiği dalga
görüntülerini artefakt olarak düşünmüştür.
1
BÖLÜM
2
EEG Aktivitesinin Hücresel Temeli
EEG beynin spontan elektriksel aktivitesinin kayıt
karakterde dizilim gösterirken glial hücreler nöronlar
EEG beynin spontan elektriksel aktivitesinin kayt edilmesidir. Bir baka deyile beyin yüzeyine komu kortikal
edilmesidir.
Birpotansiyellerinin
başka deyişle
beyinÇok
yüzeyine
komşu
arasına
yerleşim gösterirler. Nöronlar pek çok dendrit
nöronal dendritlerin
elektriksel
ölçümüdür.
saydaki nöron
toplulu
unun
aktivitesinden
kaynaklanmaktadr.
olarak bir
yüzey EEG’’si milyarlarca
nöronun
elektriksel aktivitesini
topluaksondan
halde
kortikalTipik
nöronal
dendritlerin
elektriksel
potansiyelleve bir
oluşur (Şekil 1). Her bir nöron üzerinyanstmaktadr. Her bir nöron kendi hücresel aktivitesinden ba
msz olarak bir elektriksel aktivite üretir ve lokal bir
rinin ölçümüdür. Çok sayıdaki nöron topluluğunun de binlerle ifade edilen sinapslar mevcuttur. Nöronlar
nöronal a
içersinde di
er nöronlar ile sürekli olarak etkileim içersindedir. Beynin elektriksel aktivitesi hücresel
aktivitesinden
kaynaklanmaktadır.
olarak bir arasındaki bağlantı sinapslar aracılığı ile sağlanır. İndüzeyde biyokimyasal
ilemlerden
köken alan iyonik akmlarnTipik
bir sonucudur.
yüzey EEG’si milyarlarca nöronun elektriksel aktivi- san beyin aktivitesi prenatal gelişimin 17-23. haftalatesini toplu halde yansıtmaktadır. Her bir nöron ken- rı arasında başlar. Doğum sırasında nöral hücrelerin
gösterirken glial hücreler nöronlar arasna yerleim gösterirler. Nöronlar pek çok dendrit ve bir aksondan oluur(ekil
di hücresel aktivitesinden bağımsız olarak bir elekt- gelişiminin
ve kaba olarak 10 11 kadar
1). Her bir nöron üzerinde binlerle ifade edilen sinapslar mevcuttur. Nöronlar arasndaki ba
lant
sinapslartamamlandığı
aracl

riksel aktivite üretir ve lokal bir nöronal ağ içersinde
Nöronlar sinapslar aracılığı
ile sa
lanr. nsan beyin aktivitesi prenatal geliimin 17-23. haftalar arasnda balar. Do
umolduğu
srasnda varsayılmaktadır.
nöral hücrelerin
11 olarak etkileşim içersindediğer
nöronlar
ile
sürekli
ile nöral
ağileiçersinde
karşılıklı olarak bağlantılıdırlar.
aracl

nöral a
geliiminin tamamland
 ve kaba olarak 10 kadar oldu
u varsaylmaktadr. Nöronlar sinapslar
Beynin
elektriksel aktivitesi
hücresel
düzeyde
bi- oldu
u
Erişkinlerde
yaklaşık
olarak 5x10 14 sinaps olduğu
düünülmektedir.
Bir
içersinde dir.
karlkl
olarak ba
lantldrlar.
Erikinlerde yaklak
olarak
5x10 14 sinaps
alan
iyonik
düşünülmektedir.
nörondakiyokimyasal
sinaps says yaişlemlerden
ile birlikte artar. köken
Ancak nöron
says
ya ile akımların
birlikte azalr. Böylece
sinapslarn total saysBir nörondaki sinaps sayısı yaş ile
bir
sonucudur.
birlikte
artar. Ancak nöron sayısı yaş ile birlikte azalır.
ya ile de azalm olur(1,2).
Santral sinir sistemi (SSS) esas olarak nöron ve Böylece sinapsların total sayısı yaş ile de azalmış olur
gliadan kuruludur. Nöronlar genel olarak laminer (1, 2).
Bir hücre membranı intraselüler ve ekstraselüler
ortamları birbirinden ayıran 2 tabakalı bir lipit yapıSantral sinir sistemi (SSS) esas olarak nöron ve gliadan kuruludur. Nöronlar genel olarak laminer karakterde dizilim
ŞEKİL 1. Nöron yapısı.
ŞEKİL 2. Hücre membranının yapısı.
ekil 1-Nöron yaps
Bir hücre membran intraselüler ve ekstraselüler ortamlar birbirinden ayran 2 tabakal bir lipit yapdan
ekil 2- Hücre membrannn yaps
olumaktadr(ekil 2) .ntraselüler ve ekstraselüler alanlar farkl konsantrasyonlarda iyonlar içermektedirler.
5
. Na+-K+ pompas iyonik gradienti sürdürmek için enerji kullanr(ekil 3). Enerji nöronal fonksiyonla
sürdürülebilmesi için önemlidir.
BÖLÜM
3
EEG Cihazı ve EEG Kayıt Parametreleri
EEG CHAZI VE
EEGaktiKAYITmek
PARAMETRELER
EEG beyin yapılarından kaynaklanan elektriksel
üzere bu potansiyelleri amplifiye eder. Son yılviteyi kaydeden bir tekniktir (Şekil 1).
larda dijital EEG cihazları analog EEG cihazına göre
beyin
kaynaklanan
bir tekniktir
(ekil 1). Ancak hem dijiEEGEEG
cihazı
biryaplarndan
amplifikatör
ve aynıelektriksel
zamandaaktiviteyi
dahakaydeden
sık kullanılmaya
başlamıştır.
diskriminatördür. Cihaz serebral potansiyellerin tal hem de analog EEG cihazları çok sayıda benzer
farklarını kaydederken görsel olarak değerlendir- özellik göstermektedirler (1, 2, 3). Bu bölümde ci-
ŞEKİL 1. EEG cihazının şematik görünümü. D: düşük, Y: yüksek, kal: kalibrasyon.
ekil 1-EEG cihaznn ematik görünümü. D:düük, Y:yüksek, kal: kalibrasyon
17
BÖLÜM
4
Kayıt Elektrotları ve Kayıt Tekniği
Elektroensefalografik kayıtlamanın temel hedefleri beyindeki elektriksel potansiyel değişikliklerini ve
bu değişikliklerin lokalizasyonunu doğru bir şekilde
yapabilmektir. Bu hedefleri ortaya koyabilmedeki
önemli sınırlama ise beynin elektriksel potansiyellerinin oldukça küçük olması ve bu potansiyellerin
elektriksel alanlarının sınırlılığıdır. Bu potansiyellerin
saptanması özellikle elektrotlar ve beyin jeneratörleri
arasındaki mesafe arttıkça giderek güçleşmektedir (1).
Değişik artefaktlar nedeniyle EEG kayıt verilerinin
bozulması son derece düşük amplitütlü olan bu potansiyellerin kayıt edilmesini zorlaştırmaktadır. Skalp
EEG kayıtlarında, yerleştirilen elektrotlara görece olarak yakın olan beyin konveksitesi üzerindeki jeneratörlerden kaynaklanan potansiyeller daha kolay kayıt
edilirken skalp elektrotlardan görece uzak olan beynin meziyal ve bazal yüzeyleri, sulkus ve fissürlerden
kaynaklanan potansiyellerin kayıt edilmesi çok daha
güçtür. Skalp üzerinden EEG kaydı yapılabilmesi için
çok sayıda aktif nöronun elektriksel aktivite oluşturması gereklidir. En azından 6 cm2 alandaki nöronların senkron aktivasyonu sonucu beyin dalgaları kayıt
edilmektedir. Bu problemleri çözebilmek için değişik
kayıt teknikleri uygulanmaktadır. EEG dalgalarının
ortaya çıktığı beyin jeneratörlerine daha fazla yaklaşıp
daha iyi potansiyel kayıtları yapabilmek için gerektiğinde nazofarengeal, sfenoidal, epidural, subdural ve
derinlik elektrotları gibi invazif elektrotlar kullanılabilmektedir (1).
Normal veya anormal EEG örneklerini daha doğru ve düzgün bir şekilde gösterebilmek için minimum
olarak 16 kanallı EEG kaydı gereksinimi vardır. Diğer fizyolojik aktiviteleri monitorize etmek için ilave
elektrotlar gerekebilir (2).
EEG elektrotları beynin elektriksel jeneratörleri
ile EEG cihazı arasındaki ilk bağlantıyı sağlarlar (3).
Kayıt elektrotları ucunda kayıt cihazı giriş paneline takılan fişin bulunduğu kurşun teller aracılığı ile
EEG cihazına bağlanan iletken yapılardır. Elektrotlar
yerleştirildikleri kayıt alanlarından elde edilen elektriksel potansiyelleri EEG cihazının giriş panellerine
taşımaktadırlar. Elektrotlar kayıt yapılan kişiden EEG
cihazına elektriksel potansiyelleri iletirler. Bu iletim
genellikle cilt ve elektrot arasına konulan bir iletici
kimyasal aracılığı (pasta) ile sağlanır. Cilt ve elektrot
arasındaki bağlantıyı sağlayan iletken pastalar beyinden EEG cihazına elektriksel potansiyellerin geçişine
yardımcı olur ve hareket artefaktlarının azalmasını
sağlar (4).
Elektrot kabloları elektrot giriş kutusu, giriş paneli ya da fiş kutusu olarak da isimlendirilen bir cihaza takılırlar. Kurşun elektrot kabloların ucundaki
prizler giriş panelindeki fiş yuvalarına yerleştirilirler. Güvenlik nedeni ile elektrot kablolarının ucu
dişidir. Her yuva skalp üzerine yerleştirilen elektrot
yerleşimini gösteren bir sembol ile işaretlenmiştir.
Fiş kutusu üzerinde bulunan ilave yuvalar gerekli
olduğunda yeni elektrotlar yerleştirildiğinde kullanılırlar.
Kurşun kablolar enterferansı (elektrik girişimleri)
en aza indirgemek için 1 metreden uzun olmamalıdır. Bağlantı telleri ne kadar kısa ise elektrik girişimi
29
BÖLÜM
5
Polarite ve Montaj
POLARTE VE MONTAJ
Polarite
POLARİTE
lifikatör ve her amplifikatörde 2 giriş, 1 çıkış vardır
(Şekil 1, 2).
kanal
girdi-I
ve girdi-II
( G-II) ‘ye yerletirilen
elektrotlar
farklln
kayt
Aynı aktif elektrotlar
A1,arasndaki
A2 sessiz voltaj
elektrotları
ile
Her Her
EEGEEG
kanalı
girdi-I
(G-I)( G-I)
ve girdi-II
(G-II)’ye
referensiyal
montaj
olarak
yerleştirilen
elektrotlar
arasındaki
farklılığını
etmektedir.
G-I ve G-II
arasndavoltaj
bir voltaj
farkll bağlanmış
olduundaolsaydı
elektrotlardan
birisi
dierine
göretanımdaha pozitif ya da
kayıt etmektedir. G-I ve G-II arasında bir voltaj fark- layacaktık. Bu tür bir montajda girdi I aktif elektrot
negatif olur. Eer girdiler arasnda (G-I ve G-II ) voltaj farkll yoksa çkt sfr olacaktr(1). Her EEG cihaznda
lılığı olduğunda elektrotlardan birisi diğerine göre olurdu (Tablo 1).
kanal
says
kadar
amplifikatör
her amplifikatörde
2Diferansiyel
giri, 1 çk
vardr(ekil 1,2).
amplifikatörlerin
çıkış sinyalleri hem
daha
pozitif
ya da
negatif
olur. Eğer ve
girdiler
arasında
(G-I ve G-II) voltaj farklılığı yoksa çıktı sıfır olacak- giriş sinyalinin polaritesine hem de hangi giriş termitır (1). Her EEG cihazında kanal sayısı kadar amp- naline uygulandığına da bağlıdır. Yani, G-I’deki vol-
ŞEKİL 1. EEG’de kanal görünümü; örneğin, Fp2 ve F8 bipolar bağlantısı tek bir kanalı oluşturmaktadır. Bu kanalda Fp2
Girdi I, F8 Girdi II olarak konumlanmıştır.
41
BÖLÜM
6
EEG’nin Değerlendirilmesi - Terminoloji
EEG kayıtlarının dikkatli analizi başta epilepsi olmak üzere birçok nörolojik hastalığın tanısında,
tedavisinde yardımcı olacaktır. Bir EEG kaydı hakkında doğru yorum yapabilmek için EEG kaydı
yapılacak hastanın bilgi formları doğru ve detaylı
olarak yazılmalı, hastanın bilinç durumu, kullandığı ilaçlar bilgi formuna işlenmelidir. EEG kaydı sırasında EEG teknisyeni EEG okuyucusuna önemli
kolaylıklar sağlar. Teknisyen kayıt sırasında hastadaki tüm değişiklikleri, hastanın tüm hareketlerini
dikkatli bir şekilde gözlemlemeli ve bu değişiklikleri
kayıt etmelidir.
EEG değerlendirmesinin bir rasyoneli olmalıdır.
Değerlendirmeye başlamada öncelikle dikkate alınması gerekenler; klinik bilgi, yaş ve bilinç durumudur. EEG analizi öncesinde hastanın yaşının ve bilinç
durumunun bilinmesi çok önemlidir. Özellikle erken
çocukluk döneminde yaş ile birlikte görülen EEG
değişiklikleri yaşı bilmeyi zorunlu kılar. Yaş, yenidoğanlarda doğumdan sonraki gün sayısı ile (kronolojik
yaş); 1-3 aylık süt çocukluğu döneminde haftalarla ve
3-39 aylık süt çocuklarında ise aylar ile belirtilmelidir.
Şuur durumunu belirleyici terimler; uyanık, letarjik,
somnolans, stupor, semikoma ya da koma gibi kayıt
formunda belirtilmelidir. Kayıt sırasında meydana gelen uyku-uyanıklık değişimleri teknisyen tarafından
kaydedilmelidir (1). Beynin elektriksel aktivitesi; uyanıklık, uyku hali, uyarana yanıt verme yaş ile oldukça
farklılık gösterir; bir aktivite ya da dalga örneği belli
bir yaş grubu için normal iken diğer bir yaş grubu için
anormal olabilir.
EEG kayıtlarının değerlendirilmesi sırasında, beyin dalgalarının frekansı, voltaj ya da amplitüdü, dalganın düzenliliği, göz açmaya reaktivitesi, senkronizasyonu, dalgaların lokal ya da jeneralize, tek taraflı ya
da bilateral dağılımı gibi lokalizasyonları, ortaya çıkan
patolojilerin sporadik, kısa süreli ya da uzun ve kalıcı
olup olmadığı araştırılır (Tablo 1). Hiperventilasyon
ve fotik stimulasyon gibi provokasyon yöntemleri uygulanarak ortaya çıkabilecek değişiklikler saptanmaya çalışılır. Aslında EEG yorumlaması basittir çünkü
neleri değerlendireceğimiz bellidir. Buna karşılık EEG
yorumlaması çok komplekstir çünkü her değerlendirilen dalganın değişkenleri ve normal dalgalar ile karışabilen EEG özellikleri vardır.
TABLO 1. EEG Değerlendirmesinde Temel Özellikler
• Dalga formu (görünüş ya da morfoloji)
• Frekans ya da dalga boyu
• Voltaj-amplitüt
• Düzenlilik, senkroni, süreklilik
• Görülme şekli (dağınık, ara ara, sürekli)
• Dağılım (fokal, lateralize, jeneralize)
• Reaktivitesi (göz açma, duysal uyarı, mental hesaplama,
duygu durum değişikliklerine yanıt)
• Hemisferler arası uyumluluk (homolog alanların
karşılaştırılması)
• Normal temel ritmin dağılımı
61
BÖLÜM
7
Çocukluk Çağında EEG Kaydı ve
Serebral Aktivitenin Ontogenezi
EEG değerlendirmesi çocukluk çağında ayrı bir özeni
gerektirir. Çocuğun özellikle süt çocukluğunun her
dönemi farklılıklar ve gelişimsel değişiklikler barındırır.
Yenidoğan dönemi EEG bulguları, bebeğin konsepsiyonel yaşına göre değişim gösterir (gestasyonel
yaş üzerine doğumdan sonra geçen süre). Bu kitapta yenidoğan dönemi anlatılmayacaktır. Bu kararı
almamızdaki gerekçe pratik uygulamada bu döneme
ait EEG değerlendirme tecrübemizin eksikliği kadar
yaygın uygulamada nöroloji uzmanlarının bu dönemle ilgilenmeyişi, yenidoğan bakımını üstlenmemeleri
rol oynamaktadır. Yine de bu noktada bazı bilgiler
vermekte fayda vardır. Yenidoğanın uyku uyanıklık
dönemleri, solunum, kas ve vücut hareketlerini de
kaydederek sağlıklı bir şekilde ayırt edilebilir.
Çocuklarda EEG uygulaması yetişkinde geçerli
olan kurallara göre gerçekleştirilir (1). Ancak çocuğa
has özellikler nedeniyle bazı farklılık ve uygulamalar söz konusudur. Küçük çocuklarda EEG kayıtları
sıklıkla uykuda gerçekleştirilir. Spontan uyku tercih
edilir. Bu amaçla çocuğun gece alışıldığından daha
az uyumasının sağlanması ve hastaneye getirilirken
uyumasının engellenmesi gerekir. İlaçla uyutulması
amacıyla kloral hidrat verilebilir. Üç yaş altında dozlar
oral yolla 25-100 mg/kg olarak verilebilir. Verildikten
30 dakika içerisinde etki etmezse ikinci doz verilebilir (25-50 mg/kg). Ancak maksimum doz 100mg/kg.
aşmamalıdır (2). Çocuğun uyanıklık sırasında sakin
ve gözleri kapalı halde durması beklenemez. Ancak
uyanıklık kayıtları yine de elde edilmeye çalışılmalıdır. Bebeğin uyku kaydının sonlarında uyandırılması
sırasında sakin durması halinde uyanıklık kayıtları
sağlanabilir. İdeal olanı, her zaman sağlıklı bir şekilde yapılamasa da, çocuğun uyanıklıktan uykuya geçiş kayıtlarının elde edilmesi şeklindedir. Çocukların
oyunlarla gözlerini açıp-kapamaları sağlanabilir. Eğer
sağlanamazsa, uygun bebeklerde elle gözler açılıp-kapatılabilir. Üç-dört aylık bebeklerde posterior ritmlerde göz açma-kapatmaya yanıtlar ortaya çıkar (3).
Elektrot yerleştirme işlemi dikkatle yapılmalı ve kollodion ya da iletici bir jel kullanılmalıdır (1, 2). Elektrotlar 10-20 elektrot montaj sistemine göre ve en az 21
elektrot olacak şekilde yerleştirilmelidir. EEG kaydında iğne elektrotlar ülkemizde neredeyse hiç kullanılmamaktadır. Bazı ülkelerde yetişkinlerde tercih edilen
bu yöntem çocuklarda hemen hiç tavsiye edilmemektedir. Ancak orta hat elektrotları mutlaka konularak
15 elektrotla yapılan kayıtların da yeterli olabileceği
bazı yazarlarca kabul edilmektedir (3). Uyanmayı takiben aralıklı ışık uyaranları 6 aydan sonra yapılabilir
ve bu esnada elle göz açma-kapama sağlanabilir. Aralıklı ışık uyaran frekansları 1-20 Hz frekansları arasında yetişkine uygulanan standartlarda gerçekleştirilir.
Skalp elekrotlarına ilave olarak göz, solunum, EKG,
kas bağlantıları gerekebilir (4).
EEG’NİN ONTOGENEZİ
Süt Çocuğu (2-12 Ay)
Yenidoğan döneminde uyku aktif uyku olarak tanımlanan (yetişkinin) REM dönemiyle başlar. Uykunun
%70’lik dönemi aktif uykudur (1, 2, 3).
75
BÖLÜM
8
Erişkinlerde Normal EEG Selim Elektroensefalografik Varyantlar
EEG değerlendirilmesi sırasında anormal aktiviteleri
tanımlayabilmek için normal EEG’yi çok iyi anlamak
gerekmektedir. Normal EEG, normal dalga örneklerinin görülmesi ile değil anormal dalga örneklerinin
görülmemesi ile tanımlanmalıdır. Eğer bir EEG anormal dalga örneklerini içeriyorsa normal dalga örneklerine bakılmaksızın anormal diye ifade edilir. Ritmik
ya da keskin konturlu normal deşarjlar anormal aktivite ya da epileptiform aktivite olarak yorumlandıklarında hastalar gereksiz olarak epilepsi tanısı almakta
ve uzun yıllar gereksiz olarak tedavi görmektedirler.
Hiçbir tetkik yönteminden verebileceğinden daha
fazlasını beklememek gerekir. EEG ile aşırı yorumlardan kaçınılmalıdır (1, 2, 3).
Aynı yaş grubundaki kişilerde çeşitli normal EEG
örnekleri görülebilir. Normal dalgalar arasındaki değişkenlik uyanıklık kayıtlarında daha belirgindir. EEG
okuyucusu yaş gruplarına göre normal EEG özelliklerini iyi bilmelidir. Özellikle de çocukluk döneminde normal EEG’nin önemli değişiklikler gösterdiği
hatırlanmalıdır. 20-60 yaş grubunda normal EEG’de
çok az değişkenlik görülür. 60 yaş üzerinde ise normal
EEG kayıtları genç erişkinlere benzer ancak genç erişkinlerde anormal sayılabilecek bazı EEG örnekleri bu
yaşlarda normaldir (4).
Normal bir EEG serebral patoloji olmadığı anlamına gelmemeli buna karşın anormal bir EEG’nin de
her zaman klinik açıdan önemli bir serebral anormalliği göstermediği bilinmelidir. Eğer kayıt elektrodu ile
beyindeki patoloji arasındaki mesafe fazla ise ya da
lezyon çok küçük ise kayda yansımayabilir (4).
Yine EEG okuyucularının akıllarında tutmaları
gereken bir nokta da alışılmadık ya da çok seyrek görülen bulguların mutlaka patolojik bir anlam taşımayacağının bilinmesi olmalıdır.
Uyanıklık ve uyku sırasında görülen normal EEG
dalgaları ve normal varyantlar bu bölümde incelenecektir.
NORMAL UYANIKLIKTA GÖRÜLEN
EEG DALGALARI
EEG ritmleri kendi içersinde dört frekans bandında
tanımlanır. Ancak normal olarak tanımlanan ritmler
her zaman normal değildir. Örneğin alfa ritmi kişi
uyanık ve gözler kapalı iken paryeto-oksipital lokalizasyonda normal olarak değerlendirilirken komalı bir
hastada diffüz dağılım gösterdiğinde anormal olarak
yorumlanabilir.
Alfa ritmi “Alfa aktivitesi”
Alfa ritmi ilk tanımlanan EEG aktivitesidir. Tanınması en kolay olan ritmdir. Alfa ritmi kişi uyanık ve rahat bir durumda iken oksipital bölgeden kayıt edilen
temel aktivitedir. Normal alfa frekansı 8-13 Hz’dir.
Frekans her iki hemisferde aynıdır. Erişkinlerde ve 8
yaşından daha büyük çocuklarda genel olarak kabul
edilen alt sınır 8 Hz’dir. Bu aktivite uyanıklıkta görülür ve beynin posterior kısmından kaynaklanır. Genel olarak oksipital bölgelerde yüksek voltajlıdır. Kişi
79
BÖLÜM
9
Artefaktlar
EEG değerlendirmesinde ve eğitiminde en önemli
aşamalardan birisi artefaktların tanınmasıdır. Çoğu
yanlış değerlendirilmiş EEG’lerde temel hata artefaktların patolojik elemanlar zannedilmesinden kaynaklanmaktadır (1). Artefakt kelimesi “artificial” kelimesinden türemiştir (2). Tıbbi uygulamada, yanlış
değerlendirmeye neden olan veriler kastedilmektedir.
EEG son derece dinamik bir incelemedir. Kayıt esnasında ortaya çıkan her şey bire bir kayda yansır.
Bundan dolayı, rutin kayıtlarda artefaktlar değerlendirme sorunlarına neden olur. EEG değerlendiricisi
bu artefaktlara aşina olmalıdır. Ancak bu da yeterli
olmayabilir ve değerlendirme sırasında şüpheci bir
yaklaşım gerekir. İzlenen verinin yeri, morfolojisi,
tekrarlayıcılığı, sebatkarlığı, eşlik eden diğer bulgularla ilişkisi teker teker değerlendirilmeli ve bulguların rasyoneli kurulmalıdır. Şu söz her zaman akılda
tutulmalıdır; “bir EEG tamamen normal olduğu zaman değil, anormal paternleri az içerdiğinde normal
olarak kabul edilir” (3). Bu nedenle EEG eğitimine
başlarken, EEG çekilirken başında durmak, artefaktları tanımaya çalışmak öncelikli bir aşamadır. İyi
eğitilmiş bir teknisyenin varlığı da kaliteli EEG kaydı
için vazgeçilmezdir. Teknisyen kayıt sırasında artefaktları tanıyabilmeli, olası nedenlerini anlayabilmeli
ve kayıt esnasında düzeltebilmelidir. Kendi kontrolü dışında gelişen, mesela hastaya ait artefaktları da
işaretleyerek okuyucuya yol gösterebilmelidir. Bu
nedenle iyi bir EEG laboratuarında hekimler kadar
teknisyenlerin de periyodik olarak EEG eğitimini almaları gereklidir.
Bu bölümde artefakt çeşitlerini teker teker incelemeye çalışacağız. EEG söz konusu olduğunda artefaktlar iki temel gruba ayrılarak değerlendirilir (3).
1. Fizyolojik artefaktlar: Fizyolojik artefaktlar
hastayla ilgili artefaktlardır.
2. Fizyolojik olmayan artefaktlar: Fizyolojik olmayanlar ise ya çevreden ya da EEG cihazından ve ilgili yapılardan kaynaklanır.
EEG değerlendirirken “EEG’nin yetersiz okunmasından ziyade fazladan yorumlanması hastaya daha
fazla zarar verebileceği” düşüncesini ilke edinmeliyiz.
Herhangi bir şüphede kalındığında EEG kaydı tekrarlanmalıdır. Tekrarın mümkün olmadığı durumlarda
şüpheli bulgular tanımlanırken dikkatli bir ifade kullanılmalıdır (1).
TABLO 1. Artefaktları En Aza İndirebilmek İçin Dikkat
Edilmesi Gerekenler
• Kayıt yapılacak odada olabildiğince az elektronik eşya
bulundurulmalı
• Kayıt mekanı olabildiğince izole olmalı
• Elektrot kabloları gereğinden uzun olmamalı
• Elektrot yapıştırılacak bölge iyi temizlenmeli
• Elektrot yapıştırılırken yeteri kadar jel kullanılmalı ve
yerine iyi tespit edilmeli
• Elektrot empedansları düşük tutulmalı ve gerekirse
filtre kullanılmalıdır
127
BÖLÜM
10
Aktivasyon Yöntemleri
Rutin EEG kayıtları sırasında sıklıkla kullanılan aktivasyon yöntemleri: hiperventilasyon, aralıklı ışık
uyaranı (fotik stimulasyon, IFS), uyku deprivasyonu
ve uykudur.
HİPERVENTİLASYON
Rutin olarak uygulanması gerekli bir aktivasyon yöntemidir. Absans nöbetlerinin değerlendirilmesinde
oldukça etkindir. 3-5 dakikalık bir süre için derin ve
düzenli olarak solunum yapılması olarak tanımlanır.
Bu aktivasyon yöntemi sırasında, solunum sayısı
ortalama olarak 20/dak. (18-24/dak.) olacak şekilde
3-5 dakikalık süre ile hastaya derin ve düzenli olarak
solunum yaptırılır. Hiperventilasyon (HV) işlemi sırasında hastanın harcadığı çabanın niteliği ile ilişkin
olarak teknisyen bir değerlendirme notu yazmalıdır
(çok iyi, orta, kötü gibi).
Çok zorunlu olmadıkça yakın zamanlarda geçirilmiş intrakranyal kanama, ciddi kardiyopulmoner
TABLO 1. Hiperventilasyon için Kontrendike Olabilecek
Durumlar
• Yakın zamanlarda geçirilmiş kalp hastalığı
• Yakın zamanlarda geçirilmiş inme
• Solunum sıkıntısı
• Ciddi hipertansiyon
• Subaraknoid kanama
• Orak hücreli anemi
hastalık, orak hücreli anemi ve çeşitli hastalıklardan
dolayı işbirliği yapmasının olanaksız olduğu ya da
hastanın bu konuda isteksiz olduğu durumlarda hiperventilasyon uygulanmamalıdır (Tablo 1). HV başlamadan önce, bu aktivasyon yönteminin etkilerini değerlendirmek için aynı montajda en az bir dakika kayıt
alınmalıdır. HV sonlandırıldıktan sonra en az 1 dakika
olmak üzere 3 dakika kayda devam edilmelidir (1).
Teknisyen hastasına, gözlerini kapamasını ve takiben “dur deninceye kadar kadar derin olarak soluk
alıp vermesini” söylemelidir. Hasta her nefes alma
sonrası boşaltıncaya kadar soluk vermelidir. İşlemin
nasıl yapılacağını teknisyen hastasına göstermelidir.
Eğer hasta HV sırasında absans nöbeti geçirirse, bu
durum kayıt üzerinde not edilmelidir.
Bazı hastalarda EEG kaydı sırasında hiperventilasyon iki kez nadiren ise üç kez tekrarlanabilir.
Fizyolojik olarak, hiperventilasyon kanda karbondioksit düzeyinde azalmaya neden olur. Hiperventilasyon sonucu hipokarbi oluşur. Hipokarbiye bağlı
olarak serebral vazokonstriksiyon ve hipoperfüzyon
gelişir. Vazokonstriksiyon beyin metabolizmasında
değişikliklere yol açar. Erişkinlerde, böyle bir hiperventilasyon 20-50 L/dak. hava değişikliğine ve pCO2
basıncında %4-7 mL gibi düşmeye yol açacaktır (2).
HV’a bağlı EEG’de temel aktivite yavaşlaması ve ortaya çıkabilecek nöbet deşarjlarının patofizyolojisinde
sistemik hipokapniye bağlı olarak beynin vazokonstriksiyonunun sorumlu olduğu düşünülmektedir.
Yaygın biyoelektrik yavaşlamanın hipokapnik serebral vazokonstriksiyonun serebral iskemik anoksiye
155
BÖLÜM 10
Aktivasyon Yöntemleri
TABLO 2. Hiperventilasyon Cevabı (Reaksiyonu) Genel
Özellikleri
TABLO 3. Hiperventilasyon Cevabını Etkileyen
Değişkenler
• Teta frekansında artış
• Yaş (en belirgin 8-12 yaş)
• Ritmik delta boşalımları
• Solunum oranı (15-20/dak)
• Jeneralize sürekli ritmik delta aktivite
• Kan glukoz değeri
• Keskin konturlu, yaygın dağılımlı senkron boşalım
• Yatar ya da oturur pozisyonda EEG kaydı ile değişiklik
gösterir
• Çocuklarda yavaşlama oksipital bölgelerde belirgin
olarak izlenir
• Genç ve erişkinde yavaşlama frontal bölgelerde
belirgin olarak izlenir
yol açmasınının doğrudan sonucu olduğuna inanılmaktadır (3, 4).
HV’a bağlı hipersenkron yavaşlamanın zamanlaması ve süresi değişkendir. Sıklıkla HV başlamasını takiben
oldukça kısa bir süre sonra başlar, HV sonlanıncaya kadar devam eder, HV sonlanmasından 30-70 sn. sonra
yavaş aktivite sakinleşmeye başlar ve normale döner
(Resim 1a, b, c, d, e). HV sonrasında 90 saniyeden daha
uzun sürmesi ise anormaldir. HV kaydı sırasında çocuğun ağlaması ya da hıçkırması HV yanıtını indükleyebilir. Teknisyen bu durumu EEG okuyucusuna bildirmelidir. Aksi takdirde yanlış yorumlamaya yol açabilir.
HV ile oluşan normal cevap (HV reaksiyonu) teta
frekansında giderek artma, takiben ritmik delta boşalımları ve son olarak jeneralize, sürekli ritmik delta
aktivite görülmesidir. Oldukça simetriktir. Çocuklarda daha düşük frekanslı ve yüksek amplitütlü aktivite
HF70Hz,TC 0.1
HF70HZ,TC
0,1sn
A
156
şeklinde görülür ve amplitüt 500 μV’a kadar ulaşabilir
(5, 6, 7) (Resim 2a, b) (Tablo 2).
HV başlangıcında yavaş dalgalar aralıklı olarak görülür ve keskin konturlu dalgalar şeklinde iki taraflı
izlenirler. Dalgaların dağılımı beynin anterior ya da
posterior bölgelerinde maksimum olsa da yaygın olarak izlenirler (Resim 3).
HV sırasında EEG cevabının karakteristikleri çocuklarda çok belirgindir, bilateral senkron yavaş aktivite de değişken düzeyde artmalar, alfa ve beta ritminde
yavaşlamalar görülür. Normal erişkinlerde, her ne kadar
yavaşlama belirgin değilse de bireyler arasında çok belirgin farklılıklar görülür. Çocuklarda yavaşlama posterior
bölgelerde belirgindir (Resim 4a, b, c, Resim 5). Gençlerde ve erişkinlerde ise hemisfer ön alanlarında yavaşlama
daha belirgin olarak görülmektedir (Resim 6a, b).
Normal bireylerde HV cevabı çok sayıda faktöre
bağlıdır: Solunum oranı (15-20/dak), yaş, kan glukoz
düzeyi, EEG’nin yatar ya da oturur pozisyonda iken
kaydedilmesi gibi (Tablo 3).
RESİM 1. (A) 9 yaşında erkek hasta, baş ağrısı nedeniyle yapılan EEG kaydında normal temel aktivite izlendi.
Resim 1a- 9 ya�nda erkek hasta, ba a�r�s� nedeniyle yap�lan EEG kayd�nda normal temel(Devam
aktiviteediyor)
izlendi.
BÖLÜM
11
Normal Uyku EEG’si ve Polisomnografi
Uyku oldukça kompleks, birçok iç ve dış faktör tarafından etkilenen, fizyolojik bir durumdur (1). Modern uyku araştırmalarının başlangıcı 1930’larda
elektroensefalografinin keşfi ile başlamış, 1937 yılında
Loomis uyku EEG çalışmalarını başlatmıştır (2). 1953
yılında Aserinsky ve Kleitman uykuda gözlenen hızlı
göz hareketleri, solunum ve kalp atışlarındaki artışa
ve EEG örneklerine bakarak R (REM=Rapid eye movement) uykusunu ve R uyku ile rüya arasındaki ilişkiyi belirlemişlerdir (3). Dement ve Kleitman, EEG ve
elektrookulogram (EOG) kayıtları ile uykunun döngüsel olduğunu ve N (NREM=Non-REM) ve R dönemlerini keşfetmişlerdir (4). Aserinsky ve Kleitman
gece boyunca 4-5 kez tekrar eden 90-100 dakika olan
N-R uyku döngüsünü ve N uykusununda evre-I’den
evre-IV’e kadar olduğunu tanımlamışlardır (3).
Uyku evreleri 1968 yılında A. Rechtchaften ve A.
Kales (R & K) tarafından standardize edilen görsel
uyku analizi ve manuel skorlama sistemi ile yapılmaktadır (5) (Tablo 1). Standardizasyon kriterleri ile farklı
laboratuarlarda oluşacak sorunları giderme amaçlanmıştır. Uyku çalışmalarında kullanılan polisomnograflarda kayıtlama işlemi 10 mm/saniye hızla yapılmaktadır. Standart protokole göre EEG kaydı uluslararası
10-20 sistemi göz önüne alınarak yerleştirilmelidir.
Her bir elektrodun direncinin 10 K. ohm altında ol-
TABLO 1. Uykunun Farklı Evrelerinde EEG, EMG,EOG Karakteristikleri
Evre
EEG
EOG
EMG
Uyanıklık
Parieto-oksipital 8-12 Hz alfa, Fronto-santral <13 Hz
Yavaş ve hızlı
beta
Yüksek amplitüt
NREM
Evre –I
Düşük voltajlı, mikst frekanslı temel aktivite
(3-7 Hz teta), verteks keskin dalgaları
Yavaş
Daha düşük amplitüt
NREM
Evre-II
Uyku iğcikleri (12-14 Hz) ve K kompleksleri
Teta aktivitesi ve % 20’den az delta aktivitesi
Yok
Daha düşük amplitüt
NREM
Evre-III
Yavaş dalgalar (% 20-50)
(Delta aktivite, 0.5-2 Hz, en azından 75µV)
Uyku iğcikleri genellikle görülür
Yok
Daha düşük amplitüt
NREM
Evre-IV
Düşük voltajlı mikst frekanslı temel aktivite, “saw tooth”
teta dalgaları
Hızlı
Hemen hemen yok
185
BÖLÜM
12
Anormal EEG Bulguları
Bir EEG kaydı; eğer epileptiform aktivite içeriyorsa,
normal olarak kabul edilen varyantlar dışında yavaş
dalga aktivitesi gösteriyorsa, normal aktiviteye benzese de frekansı, dağılımı, reaktivitesi ya da dalgayı
oluşturan elemanların diğer özelliklerinde farklılıklar varsa ya da dalgaların amplitütlerinde değişiklik
oluşmuşsa, anormal EEG olarak düşünülür. EEG’nin
anormal olması için tüm trasenin baştan sona bozuk
olması gerekmez. Anormal EEG bulguları epileptiform aktiviteler ve nonspesifik aktiviteler olarak iki
ana gruba ayrılabilmektedir. Epileptiform aktiviteler
epilepsi hastalığına özgü bulgular içerir. Nonspesifik
aktiviteler ise epilepsinin yanında pek çok etyolojiye
bağlı olarak ortaya çıkarlar ve görünümleri etyoloji
hakkında herhangi bir bilgi içermez. Bazı nonspesifik akitiviteler normal kişilerde dahi izlenebilirler. Bu
bölümde önce epileptiform aktiviteleri, epilepsi ve
sendromlarında izlenen bulguları inceleyeceğiz. Bir
sonraki bölümde ise nonspesifik EEG anomalileri ve
izlendikleri durumlar örneklenecektir.
EPİLEPTİFORM AKTİVİTELER
Epilepside özellikle yakın dönemlerde nörogörüntüleme ve diğer tanısal yöntemlerde çok önemli gelişmeler olmasına rağmen interiktal skalp EEG halen
epilepsinin tanı ve tedavisinde en önemli yöntem olarak görülmektedir. Tanıya yönelik olarak tamamlayıcı
bilgiler verir. Bazen de tanı için tek bulgu EEG ile sağlanır. Epilepsiden şüphelenilen hastalarda, eğer doğru
yorumlanırsa EEG hastanın epileptik olup olmadığı,
epileptojenik zonun lokalizasyonu hatta tedaviden
elde edilecek yanıtı belirlemede yardımcı olacaktır (1).
Epilepsi bir hipereksitabilite hastalığıdır. İnteriktal
EEG hem uygun hem de ucuz bir yöntem olarak kortikal hipereksitabiliteyi göstermektedir. İnteriktal EEG
epileptik olmayan bireylerde sıklıkla normaldir. İnteriktal EEG’ nin yanlış değerlendirilmesi sıklıkla yanlış olarak epilepsi tanısının konulmasına yol açmaktadır. Normal bir EEG, epilepsi olasılığını dışlamaz ve her zaman
normal beyin işlevi olduğu anlamına gelmez. Anormal
bir EEG’de mutlaka anormal beyin fonksiyonu olduğu
anlamında değerlendirilmemelidir. Nadiren hiç bir şikayeti olmayan ya da epilepsi dışı sorunları olan kişilerde de EEG bozuklukları görülür (Resim 1, 2, 3).
20 yaş üstünde %5-15 oranında yavaş dalga artışı
ya da düşük amplitütlü EEG görülebilir. İnteriktal epileptiform deşarjların (İED) epilepsisi olmayan bireylerde görülme insidansı %2-3 olarak bildirilmektedir
(2). Görüldüklerinde sıklıkla da parietal ve oksipital
lokalizasyon gösterirler. Normal bireylerde en sıklıkla
görülen İED’ler; santro-temporal dikenler, diken dalga
deşarjları ve fotoparoksizmal deşarjlar şeklindedir (3).
Nöbet öyküsü olmayan kişilerde İED prevalansı yaş ve
sağlık durumuna göre değerlendirilir. Ayrıca İED’lerin
spontan olarak ya da fotik stimulasyon ve hiperventilasyon gibi aktivasyon yöntemleri ile ortaya çıktığının
ayrımı yapılmalıdır. Sağlıklı gönüllü çocuklarda spontan İED prevalans oranı %0-5.6 arasında değişmektedir (4, 5, 6, 7). Benzer olarak sağlıklı genç erişkinlerde İED sıklığı %0.5 ve sağlıklı erişkin gönüllülerde
201
BÖLÜM
13
Fokal (Parsiyel) Epilepsilerde
İnteriktal EEG
Parsiyel (fokal) epileptiform aktiviteler, beynin lokalize bir alan�ndan kaynaklanan epileptiform
örnekte boal�mlard�r. Bir elektrottan ya da çevredeki daha fazla say�daki elektrotlardan kay�t
edilirler (Resim 1,2). Bu aktivite etkilenen beyin alan�n�n epileptojenitesinin düzeyi ile , lezyon
lokalizasyonu ve tipi ile ve de hastan�n ya� ile ilintili olarak görülmektedir.Temporal lobda
hipokampus, santral sulkusa komu sensorimotor alan ve frontal lob epileptojenitesi yüksek , parietal
ve oksipital alanlar ise göreceli olarak daha az epileptojenitesi olan alanlard�r(Resim 3a,b)(1). Fokal
parietal
ve oksipital
alanlar
göreceli
Parsiyel
(fokal)aktivite
epileptiform
aktiviteler,
lokaepileptiform
temporal,
frontal,beynin
oksipital,
santro
parietal,
midtemporal
veise
santral
ortaolarak
hat daha az
epileptojenitesi
olan
alanlardır
(Resim
3a,
b) (1). Folize
bir
alanından
kaynaklanan
epileptiform
örnekte
yap�lar�ndan kaynaklanabilir.
boşalımlardır. Bir elektrottan ya da çevredeki daha kal epileptiform aktivite temporal, frontal, oksipital,
santro-parietal,
midtemporal ve
hat yapıfazla
sayıdaki
elektrotlardan
kayıt spesifik
edilirler bulgular
(Resim 1,diken,
Parsiyel
epilepsilerde
EEG’deki
keskin dalgalard�r(Resim
4).santral
Ayr�caorta
zemin
larından
kaynaklanabilir.
2).
Bu
aktivite
etkilenen
beyin
alanının
epileptojeniaktivitesinde fokal yavalamalar da görülür(Resim 5). Parsiyel epilepsilerde interiktal olarak
epilepsilerde
EEG’deki
bulgular
tesinin
düzeyi ile,
lezyon lokalizasyonu
ve tipi keskin
ile ve dalga,Parsiyel
görülebilecek
epileptiform
dearjlar; diken,
diken dalga
kompleksi,
keskinspesifik
yava dalga
de hastanın yaşı ile ilintili olarak görülmektedir. Tem- diken, keskin dalgalardır (Resim 4). Ayrıca zemin
kompleksi ve epileptiform olmayan aktiviteler periyodik lateralize epileptiform dearjlar (PLED),
poral lobda hipokampus, santral sulkusa komşu sen- aktivitesinde fokal yavaşlamalar da görülür (Resim
temel aktivitede
yavalama,
yayg�n yavalama,
ritmik
delta aktivitesi
(IRDA)
d�r.görülebileAncak
5). Parsiyel
epilepsilerde
interiktal
olarak
sorimotor
alan ve fokal
frontal
lob epileptojenitesi
yüksek, aral�kl�
EEG normal de olabilir(Tablo 1).
RESİM 1. Kompleks parsiyel nöbetleri olan 35 yaşında erkek hastanın sol temporal diken aktivite şeklinde odak bulgusu
izlenmektedir.
Resim
1- Kompleks parsiyel nöbetleri olan 35 ya�nda erkek hastan�n sol temporal odak diken aktivite
eklinde bulgusu izlenmektedir.
223
BÖLÜM
14
Lokalizasyonla İlişkili Epilepsiler ve
Epilepsi Sendromları
ÇOCUKLUK ÇAĞININ İYİ HUYLU
SANTRO-TEMPORAL DİKENLİ EPİLEPSİSİ
İnteriktal EEG’de temel biyoelektrik aktivite çocuğun yaşı ile uyumlu olarak normaldir. Tipik EEG
aktivitesi, negatif difazik bir diken aktivitesidir. AmpBaşlangıç yaşı 3-14 arası değişen, idiyopatik fokal bir litüt yüksektir (100 µV ve üstü). Lokalizasyon santro-temporal elektrotlardadır ancak komşu alanlara
epilepsi sendromudur. Nöbetler nokturnal ortaya çıda yayılabilir
(Resim 1).
Farklı EEG kayıtlarında foLOKAL�ZASYONLA �L��K�L� EP�LEPS�LER
VE EP�LEPS�
SENDROMLARI
kar, bir yüz yarısında hemiklonik belirtiler, anartri tikal aktivitenin bir bölgeden diğerine kayabildiği, bir
pik
nöbet özellikleridir.
seyirlidir.
Spontan remisÇocukluk
ça��n�n iyi İyi
huylu
santrotemporal
dikenliEEG’de
epilepsisi
iki taraflı bağımsız odakların olabildiği gözyon olağandır (1, 2).
lenir (Resim 2a, b, c, 3a, b, c, 4). Bu durum hastaların
Ba�lang�ç ya�� 3-14 aras� de�i�en, idiyopatik fokal bir epilepsi sendromudur. Nöbetler nokturnal
ortaya ç�kar, bir yüz yar�s�nda hemiklonik belirtiler, anartri tipik nöbet özellikleridir. �yi seyirlidir.
Spontan remisyon ola�and�r(1,2).
Resim 1- Rolandik epilepsili 7 ya��ndaki hastada santro-temporal dikenler görülmektedir.
RESİM 1. Rolandik epilepsili 7 yaşındaki hastada santro-temporal dikenler görülmektedir.
�nteriktal EEG’de temel biyoelektrik aktivite çocu�un ya�� ile uyumlu olarak normaldir. Tipik EEG 245
aktivitesi, negatif difazik bir diken aktivitesidir. Amplitüt yüksektir (100�V ve üstü). Lokalizasyon
santro-temporal elektrotlardad�r ancak kom�u alanlara da yay�labilir(Resim 1). Farkl� EEG
kay�tlar�nda fokal aktivitenin bir bölgeden di�erine kayabildi�i, bir EEG’de iki tarafl� ba��ms�z
odaklar�n olabildi�i gözlenir(Resim 2a,b,c, 3a,b,c, 4). Bu durum hastalar�n 1/3 ünde izlenir(2). �zole
BÖLÜM
15
Serebral kortikal geli�imsel malformasyonlar�n gerçek insidans� bilinmese de özellikle çocuklarda
tedaviye dirençli epilepsilerin önemli ve s�k görülen bir etyolojik nedeni olarak kar��m�za
ç�kmaktad�r. �yi kalitede nörogörüntüleme yöntemleri ile daha iyi tan�n�r hale gelmi�tir. De�i�ik
çal��malarda farkl� de�erler bildirilse de, epilepsi cerrahisi merkezlerinde dirençli epilepsili
çocuklar�n % 25-50’inde etyolojik neden olarak görülmektedir(1,2). Asl�nda kortikal displazilere
özgün bir EEG bulgusu olmamas�na ra�men yüksek epileptojeniteleri nedeni ile EEG anormallikleri
gösterirler ve bu nedenle ayr� bir ba�l�k olarak tart��may� uygun gördük. .
Serebral Kortikal Gelişimsel
Anomalilerde EEG
Serebral kortikal geli�imsel malformasyonlar:I- nöron ve glian�n anormal proliferasyonuna ba�l�
görülen malformasyonlar, II-anormal nöronal migrasyona ba�l� malformasyonlar, III-anormal kortikal
organizasyona ba�l� malformasyonlar olarak alt gruplara ayr�lmaktad�r.
Nöron ve glian�n anormal nöronal proliferasyonuna ba�l� olarak görülen malformasyonlardan
hemimegalensefalide
elektrofizyolojik
olarak
ya�am�n
ilk gelmiştir.
aylar�nda Değişik
malforme
olan hemisferde
hale
çalışmalarda
farklı temel
değerler
Serebral
kortikal gelişimsel
malformasyonların
gerçek
aktivitede
bozulma,
diken
ve/veya
diken
yava�
dalga
bo�al�mlar�
görülür(3,4)
(Resim
1,2).
Spesifik
dirençli
insidansı bilinmese de özellikle çocuklarda tedaviye bildirilse de, epilepsi cerrahisi merkezlerinde
olarak, epilepsilerin
unilateral bask�lan�m-bo�al�m
ve unilateral
görülebilir(3,4).
epilepsili çocukların
%25-50’inde etyolojik neden oladirençli
önemli ve sık görülen
bir etyo- hipsaritmi
lojik nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır. İyi kalite- rak görülmektedir (1, 2). Aslında kortikal displazilere
�nteriktal
EEG kay�tlar�nda
hipsaritminin
varyantlar�
ve s�kl�kla
gidi� rağmen
bulgusuyüksek
özgünizlenir
bir EEG
bulgusu kötüye
olmamasına
de
nörogörüntüleme
yöntemleri
ile daha iyibaz�
tanınır
olarak dü�ünülür.Bilateral interiktal EEG bulgular� s�kl�kla görülmektedir(5).
,Resim1ya��nda,
erkek
hasta;
kranyal
sa� hemimegalensefali
izlendi.
sa� frontalhızlı
RESİM
1. 2424yaşında,
erkek
hasta;
kranyal
MR’daMR’da
sağ hemimegalensefali
izlendi. EEG’de
sağ EEG’de
frontal elektrotlarda
aktiviteler
ve diken
aktiviteleri
izlenmektedir.
elektrotlarda
h�zl�
aktiviteler
ve diken aktiviteleri izlenmektedir.
263
BÖLÜM
16
Fokal (Parsiyel) Nöbetlerde İktal EEG
Kaba bir tanımlama ile tüm epilepsili hastaların
~%4.5’i epilepsi cerrahisi düşünülecek hastalardır (1).
Rezektif epilepsi cerrahisinin amacı klinik nöbetlerin
yayılımından sorumlu korteks alanları olarak tariflenen epileptojenik alanın rezeksiyonu ya da tam olarak
bağlantılarının kesilmesidir. Epilepsi cerrahisi öncesi
yapılan testlerle epileptojen alan, semptomatojenik
alan, irritatif alan, iktal başlangıç alanı, fonksiyonel
defisit alanı ve epileptojenik lezyonu kapsayan farklı
kortikal alanlar saptanmaya çalışılır.
EPİLEPTOJENİK ALAN
Klinik nöbetlerin kaynaklandığı korteks alanı ya da
nöbetleri ortadan kaldırmak için rezeke edilmesi
zorunlu olan minimum korteks alanıdır (2, 3). Epileptojenik alanın sınır ve lokalizasyonunu saptamak
için klinik nöbet semiyolojisi, elektrofizyolojik kayıtlar, fonksiyonel testler ve görüntüleme teknikleri gibi
değişik diagnostik araçları kullanmak gereklidir. Epileptojenik alan statik değil dinamik bir kavramdır, zaman içersinde değişebilir. Örneğin, çocukluk çağının
selim fokal epilepsisinde, epileptojenik alan başlangıçta oksipital bölgelerde olabilir ve giderek santrotemporal bölgeye lokalize olup ve puberte döneminde
de kaybolabilir (4). Epilepsi cerrahisini takiben aylar
ya da yıllar sonra nöbetlerin görülmesi zaman içersinde epileptojenik alan değişikliğinin örneği olarak
düşünülebilir (5).
SEMPTOMATOJENİK ALAN
İktal semptomların ortaya çıkmasına yol açan korteks
alanıdır. Kısaca iktal semptomları ortaya çıkaran kortikal aktivasyon alanıdır. Detaylı nöbet öyküsü ya da
iktal video EEG kayıtlarının değerlendirilmesi ile tanımlanmaya çalışılır. Semptomatojenik alanın lokalizasyonu ve genişliği spesifik iktal semptomlara bağlıdır. Sıklıkla semptomatojenik alan ve epileptojenik
alan üstüste düşmezler. Semptomatik alanı saptamada
en iyi yöntem beynin doğrudan kortikal elektriksel stimulasyonudur. İnsan korteksinde semptomatik olarak
sessiz olan bölgeler vardır. Elektriksel deşarjlar komşu
aktif bölgelere yayılmadıkça semptom ortaya çıkarmazlar. İktal semptomların varlığı bu nedenle bazen
elektriksel deşarjların başladığı bölgeden değil deşarjların yayıldığı komşu korteks bölgesine yayılımla ile
ilişkilidir. Bu durumda epileptojenik alan ve semptomatojenik alan üst üste çakışmayacaklardır (3, 6).
İRRİTATİF ALAN
İnteriktal elektrografik dikenlerin kaynaklandığı kortikal alan olarak tarif edilir. İrritatif alan EEG (skalp ya
da invazif), magnetoensefalografi (MEG) ya da fonksiyonel MR (fMRI) ile saptanmaya çalışılır. Semptomatoloji ortaya çıkarabilmek için, dikenlerin yeterli
sayıda ve genellikle peşpeşe epileptiform deşarjlar
üretmesi (afterdischarge) gereklidir (2, 3).
275
BÖLÜM
17
İnvazif Elektroensefalografi
Epilepsi cerrahisi uygulamaları epilepsi tedavisinde
giderek daha önemli bir yer işgal etmeye başlamıştır. Teknolojik gelişmeler epilepsi cerrahisinin yapılabilirliğini ve cerrahi sonrası nöbetsizlik oranlarını
artırmış ve teknolojinin ucuzlaması ile daha fazla
merkez bu konuyla uğraşır hale gelmiştir. Bu noktada teknolojideki en önemli gelişmeler EEG tekniklerinde olmuştur. Video-EEG cihazları uzun süreli
odio-video ve EEG senkronize kayıtları olanaklı hale
getirmiş, EEG kayıtları kapasiteleri artmış hard disklere kaydedilebilmiş, buradan da yine oldukça yüklü
bu kayıtları arşivlemenin mümkün olduğu DVD’lere
aktarılabilmiştir. Teknolojik gelişmelere rağmen,
MR, PET, skalp EEG, vb., gibi tanı yöntemleri ile
epilepsi nöbetlerinin kaynaklandığı olası epileptojen
alanın saptanması mümkün olamayabilmektedir. Bu
koşullarda invazif EEG monitorizasyonu dediğimiz
çeşitli yöntemler gündeme gelmektedir. Bu bölümde
bu yöntemler, endikasyonları ve EEG bulguları tartışılacaktır.
İnvazif EEG monitorizasyonu intrakranyal olarak yerleştirilmiş elektrotlarla doğrudan epileptojen
alan olması muhtemel bölgelerden kayıt yapılması
uygulamasıdır. Bu uygulama öncesinde elbette klinik
değerlendirme, skalp EEG kayıtları gerçekleştirilmekte, kranyal MR, PET gibi çeşitli yöntemler kullanılarak epileptojen alanın olabileceği bölgeler hakkında
önermeler yapılmaktadır. İntrakranyal elektrodlar
bu önermeye göre olası odaklara yerleştirilmektedir.
Ayrıca yarı invazif olarak kabul edilen elektrotlar da
vardır, bunlar saçlıderi EEG kayıtlarında bazı alanla-
rı daha iyi değerlendirilebilmek amacıyla ilave olarak
kullanılırlar.
Elektrodlar subdural grid uygulamasında olduğu şekilde geniş bir alanı kapsayabilir. Bu yöntemde
yüksek sayıda kontak mevcuttur. Strip elektrodlar ise
daha sınırlı, az sayıda kontakla ve “burr hole” açarak
yerleştirilir. Bir başka uygulama ise navigasyon cihazları aracılığıyla stereotaktik olarak yerleştirilen intrakortikal (derinlik) elektrodları ile yapılır. Elektrokortikografi (ECoG) ise doğrudan korteksten elde edilen
verilerin kaydedildiği sıklıkla ameliyat sırasında gerçekleştirilen bir yöntemdir (1).
İnvazif EEG’de izlenen dalgalar sıklıkla skalp kayıtlarına benzer frekans bandlarında ortaya çıkarlar.
Ancak yine de kendine has, özgün bazı dalgalar ve
özellikler mevcuttur. Bu nedenle değerlendirmeler
ayrı bir eğitimi gerektirir (1).
Epilepsi cerrahisinde bazı temel kavramların bilinmesinde yarar vardır. Daha önce bahsedilse de kısa
olarak yeniden gözden geçirmek faydalıdır.
İrritatif Alan
EEG’de interiktal aktiviteleri oluşturan kortikal alandır.
Semptomatik Alan
Nöbetin klinik belirtilerine neden olan kortikal alan.
Nöbetin ilk belirtilerine neden olan semptomatik alan
epileptojen alanı belirlemede önemli bir referans olabilmektedir.
309
BÖLÜM
18
Jeneralize Epilepsilerde EEG
Epilepsi klinik bir tanıdır. Jeneralize epilepsilerde in- olarak başlar ve senkron bir zamanlama gösterirler.
olarak
etkilenir.
Epileptiform
de�arjlar�n
da��l�m�
morfolojisinden
önemlidir,
epileptiform
Jeneralize
nöbetlerdedaha
beyin
yaygın olarak
etkilenir.
teriktal
EEG’de
zaman
zaman yanıltıcı
bulgular
izle- dalga
de�arjlar
tüm
elektrotlarda
e�it
amplitütlü
olmasalar
da
jeneralize
da��l�ml�d�rlar.
nebilmektedir. Bu nedenle, EEG’deki epileptiform ak- Epileptiform deşarjların dağılımı dalga morfolojisintivitenin anlamlılığının değerlendirilmesi için detaylı den daha önemlidir, epileptiform deşarjlar tüm elektDe�i�mez
olarak, (1).
maksimum amplitüt superior frontal
ya da daha
az s�kl�klaolmasalar
santral da jeneralize dağırotlarda
eşit amplitütlü
klinik
bilgi gereklidir
elektrotlardad�r(Resim
Amplitütte
posterior
alanlara
ve temporal bölgelere do�ru gidildikçe bir
lımlıdırlar.
Jeneralize epileptiform 1).
deşarjlar;
beynin
her iki
dü�me görülmektedir.
Kulak elektrotlar�,
nazofarengeal Değişmez
ve sfenoidal
elektrotlar
çok az etkilenirler
ya
olarak,
maksimum
amplitüt superior
hemisferinin
simetrik alanlarında
dalga morfolojisi,
da etkilenmezler.
Baz�
hastalarda
posterior
ve aklateralfrontal
bölgelerdeki
amplitüt
dü�üklü�ü
o kadar
ya da daha
az sıklıkla
santral
elektrotlardadır
amplitüt
ve süre olarak
benzer
özellikleri
gösteren
(Resim 1). Amplitütte
ve temporal
tivitelerdir.
Beynin
simetrik
alanlarından
belirgindir
ki de�arjlar
jeneralize
dikeneşzamanlı
ve dalga komplekslerinden
ziyade posterior
bifrontal alanlara
ya da bisantral
de�arjlara benzerler(Resim 2, 3a,b).
RESİM 1. Jeneralize epilepsilerde maksimal amplitüt hemisfer ön alanlarında belirgindir.
Resim 1-Jeneralize epilepsilerde maksimal amplitüt hemisfer ön alanlar�nda belirgindir
319
BÖLÜM
19
SPES�F�K OLMAYAN EEG BULGULARI
Temel aktivite yava�lamalar�SPES�F�K OLMAYAN EEG BULGULARI
Spesifik Olmayan EEG Bulguları
Temel
aktivite
yava�lamalar�
Yava
aktivite;
fokal
ya da jeneralize, ritmik ya da aritmik, gelip geçici ya da sürekli olarak
snflandrlr. Fokal yava dalgalar bir ya da birkaç elektrot alannda ortaya çkan lokalize yava dalga
Yava aktivite; fokal ya da jeneralize, ritmik ya da aritmik, gelip geçici ya da sürekli olarak
aktiviteleridir (Resim 1).Genellikle 8Hz’den düük frekansldrlar. Yava dalga aktivite bir hemisfere
snflandrlr. Fokal yava dalgalar bir ya da birkaç elektrot alannda ortaya çkan lokalize yava dalga
dalm göstermi ise o zaman lateralize yava dalgalardan bahsedilir. Sklkla düzensiz ve
aktiviteleridir (Resim 1).Genellikle 8Hz’den düük frekansldrlar. Yava dalga aktivite bir hemisfere
aritmiktirler.Fokal
yava
fokal biryava
serebral
fonksiyon
bozukluunu
yanstmaktadr.
dalm göstermi
ise oaktivite,
zaman lateralize
dalgalardan
bahsedilir.
Sklkla
düzensiz ve
aritmiktirler.Fokal yava aktivite, fokal bir serebral fonksiyon bozukluunu yanstmaktadr.
Fokal polimorfik(aritmik) delta aktivitesi 4Hz’ den yava aktivitedir, ritmisite göstermez, morfoloji,
frekans
voltaj deiiklikleri
ileaktivitesi
birlikte süreklilik
. Sürekli fokal
polimorfik
delta
aktivite
Fokalvepolimorfik(aritmik)
delta
4Hz’ den gösterir
yava aktivitedir,
ritmisite
göstermez,
morfoloji,
tümör,
strok,
ya da kontüzyon
gibi
lokalize
yapsal
lezyonlarla
Fokal
polimorfik
(aritmik)
delta
aktivitesi
4 Hz’den
frekans
ve abse
voltaj,intraparenkimal
deiiklikleri ile kanama
birlikte süreklilik
gösterir
. Sürekli
fokal
polimorfik
delta
aktivite
TEMEL
AKTİVİTE
YAVAŞLAMALARI
uyumluluk
gösterirler.
Fokal,sürekli
polimorfik
delta
aktivitesi
klasik
olarak
serebral
beyaz
maddenin
daha
düşük
frekanslı
yavaş
aktivitedir,
ritmisite
göstümör, strok, abse ,intraparenkimal kanama ya da kontüzyon gibi lokalize yapsal lezyonlarla
frekans
ve voltaj
destrüktif
lezyonlar
ile birliktedir
(Resim
2)(1). delta termez,
uyumluluk
gösterirler.
Fokal,sürekli
polimorfik
aktivitesimorfoloji,
klasik olarak
serebral
beyazdeğişiklikleri
maddenin ile
Yavaş aktivite; fokal ya da jeneralize, ritmik ya da arit- birlikte süreklilik gösterir. Sürekli fokal polimorfik
destrüktif lezyonlar ile birliktedir (Resim 2)(1).
mik,
gelip
geçici
ya da sürekli
olarak sınıflandırılır.
delta
tümör,
enfarkt, azalabilir
abse, intraparenkimal
Gelip
geçici
polimorfik
delta aktivitesinin
klinik uyumu
netaktivite
deildir,
göz açmayla
uyku ile
Fokal
yavaş
dalgalar
bir
ya
da
birkaç
elektrot
alanında
kanama
ya
da
kontüzyon
gibi
lokalize
yapısal
lezyonGelip
geçici
polimorfik
delta
aktivitesinin
klinik
uyumu
net
deildir,
göz
açmayla
azalabilir
uyku
görülmeyebilir(ekil 1).Fokal polimorfik delta aktivitesinin voltaj genellikle devam eden zeminile
ortaya
çıkan
lokalize
yavaş
dalga
aktiviteleridir
(Relarla
uyumluluk
gösterirler.
Fokal,
sürekli
polimorfik
görülmeyebilir(ekil
1).Fokal polimorfik
delta aktivitesinin
genellikle
devam
eden zemin göre
aktivitesinden
daha yüksektir.Lezyonun
kortikal
yüzeye olan voltaj
yaknlna
ve kayt
elektrotlarna
sim aktivitesinden
1). Genellikle daha
8Hz’den
düşük frekanslıdırlar.
Ya-yüzeye
delta
aktivitesi
klasik
olarak
serebral
maddenin
yüksektir.Lezyonun
kortikal
olan
yaknlna
ve
kayt
elektrotlarna
göre
deikenlik gösterir. Fokal polimorfik delta aktivitesinin voltaj erikinlerde 100-150�V(beyaz
mikrovolt)
vaş dalga
aktivite
bir
hemisfere
dağılım
göstermiş
ise
o
destrüktif
lezyonları
ile
birliktedir
(Resim
2)
(1).
deikenlik
polimorfik
deltapolimorfik
aktivitesinin
voltaj
erikinlerde
mikrovolt)
çocuklarda
ise gösterir.
500 �V Fokal
dolayndadr.
Fokal
delta
aktivitesi
lezyon100-150�V(
üzerinde maksimal
zaman
lateralize
yavaş
dalgalardan
bahsedilir.
Sıklıkla
Gelip
geçici
polimorfik
delta
aktivitesinin
klinik
çocuklarda ise
500 �V
dolayndadr.
Fokal
polimorfik
delta
aktivitesi
lezyon üzerinde
maksimal
amplitütlüdür.
Ancak
,delta
aktivitesinin
voltaj
gerçekte
lezyon
ile
maksimal
serebral
tutulumun
düzensiz
ve aritmiktirler.
Fokal
yavaş aktivite,
fokal
uyumu
net
değildir,
göz
açmayla
azalabilir
uyku
ile
amplitütlüdür.
Ancak
,delta
aktivitesinin
voltaj gerçekte
lezyonbir
ile ekilde
maksimal
serebral
tutulumun
olduu
alan
üzerinde
azalr
yani
düük
amplitütlüdür
ve
israrl
devam
eder
(düz
bir serebral fonksiyon bozukluğunu yansıtmaktadır.
görülmeyebilir (Şekil 1). Fokal polimorfik delta aktiolduu alan üzerinde azalr yani düük amplitütlüdür ve israrl bir ekilde devam eder (düz
polimorfik
delta aktivitesi)(2).
polimorfik delta aktivitesi)(2).
RESİM 1. Sürekli polimorfik delta aktivitesi
Resim
1-Sürekli
polimorfik
delta
Resim
1-Sürekli
polimorfik
deltaaktivitesi
aktivitesi
ŞEKİL 1. Sürekli polimorfik delta aktivitesi ve aralıklı yavaş dalga aktivitesi görünümü.
ekil
1-Süreklipolimorfik
polimorfik
deltaaktivitesi
aktivitesi ve
vearalkl
aralkl yava
yava dalga
dalga aktivitesi
ekil
1-Sürekli
delta
aktivitesigörünümü
görünümü
367
BÖLÜM
20
Periyodik EEG Örnekleri
Periyodik epileptiform aktiviteler EEG’de görüldüklerinde daima anormal olarak kabul edilen dalgalardır.
Anlamlılıkları ise açık değildir (1). İlk kez 1964 yılında
Chatrian ve ark. tarafından tanımlanan bir EEG aktivitesidir (2). Daha sonra Brenner tarafından 1990’ da
kullanılmıştır (3). Sık görülmeyen EEG örnekleridir,
lateralize ya da jeneralize olabilirler. Konu ile ilişkili
bazı kavramların anlaşılmasında fayda vardır.
PERİYODİSİTE
Sıklıkla bir ya da birkaç saniye gibi düzenli aralarla,
gelip geçici olarak izlenen EEG dalgaları ya da komp-
lekslerin görülmesi ve bunların kayıt boyunca %20’den
daha az değişkenlik göstermesi olarak ifade edilmektedir (4).
PERİYODİK AKTİVİTE
Tekrarlayıcı, stereotipik, periyodik ve uzamış aktivitelerdir (Resim 1a, b, c). Ortalama düzenli aralarla tekrarlayan EEG aktivitesidir. Aynı EEG trasesinde sabit
aralarla oluşan kompleksler olarak izlenirler. Periyodik elemanların en azından aynı derivasyonda veya
tüm trase boyunca sabit bir morfolojisi vardır. En az
20 dakikalık kayıt süresince devamlılık gösterirler.
A
B
C
RESİM 1. (A,
B, C)1a,b,c
Periyodik
aktiviteler,
EEG’ de düzenli
ya da gelip
olarakolarak
ortalama
düzenli
aralarla görülen dalga
Resim
–Periyodik
aktiviteler,EEG’
de düzenli
ya da geçici
gelip geçici
ortalama
düzenli
ya da kompleksler
olarak tanımlanırlar.
aralarla görülen
dalga ya da kompleksler olarak tan�mlan�rlar.
401
BÖLÜM
21
Koma, Ensefalopatiler ve
Ensefalitlerde EEG
KOMADA EEG BULGULARI
Uyanıklık/asandan retiküler aktivatör sistemin (ARAS)
fonksiyonel bütünlüğüne bağlı olan bir durumdur. Ensefalopatilerde arousal ve kognisyonda bozulma görülürken komalı hastalarda bir cevapsızlık durumu söz
konusudur (1). Uyanıklık ve kognitif fonksiyonlarda
bozulma toksik, metabolik, travmatik, vasküler, tümöral nedenlere bağlı olabileceği gibi nonkonvulzif status
epileptikus (NKSE) nedeni ile de olabilir.
Nörogörüntülemede çok önemli ilerlemelere rağmen elektroensefalografi (EEG) stupor ve komalı hastaların değerlendirilmesinde halen çok önemli bir yardımcı tanı yöntemi olarak kullanılmaktadır. Komalı
hastalarda talamokortikal fonksiyonlar klinik olarak
uygun bir şekilde değerlendirilemez. Buna karşın
EEG kortikal-subkortikal fonksiyon bozukluklarını
güvenilir bir şekilde değerlendirmeye yardımcı olur.
Komalı hastalar benzer semptomatoloji gösterseler de
özellikle beyin sapı fonksiyonları sağlam olduğunda
EEG değişik koma tablolarında farklı EEG bulguları
ile tanı koymaya yardımcı olur. EEG özellikle beyindeki fonksiyon bozukluklarını evreleme ve komanın
ciddiyetini göstermede duyarlıdır. Seri kayıtlamalarla
hastanın takibinde yardımcı olur. Komanın etyolojisi
hakkında hekimi yönlendirir, seyrek de olsa etyolojiyi
söyleyebilir. Komanın etyolojisi bilindiği zaman bazı
durumlarda prognozu belirlemede çok faydalıdır (2).
Komalı hastalarda EEG kayıtlamaları sıklıkla yoğun bakım ünitelerinde yapılmakta ve yoğun artefakt
problemleri ile birlikte olmaktadır. Serebral kaynaklı
olmayan bu tür aktivitelerin saptanabilmesi için ek
elektrotlara, elektrokardiyografi ve solunumun monitorizasyonuna, vücut hareketlerinin saptanmasına
ilişkin kayıtlamalara gereksinim olmaktadır (3).
Komalı hastada EEG kayıtları;
1. Karaciğer, böbrek ya da bazı ilaç entoksikasyonlarında olduğu gibi beynin yaygın fonksiyon bozukluğunu,
2. Diensefalik ve mezensefalik retiküler formasyona bası yapan supratentoryel kitle lezyonları, her iki hemisferi tutan kitle lezyonları ya da
infratentoryel kitle veya destrüktif lezyonlarda
görülebileceği gibi fokal beyin lezyonları,
3. Nonkonvulzif status epileptikus tablosu şeklinde sürekli epileptik aktivite şeklinde bulgular
gösterebilir (3).
Komalı hastalarda değişik EEG örneklerinin klinik
önemi hastanın klinik tablosu, yaşı, etyolojisi, başlangıcının akut ya da subakut ya da progresif olması ve
beyin sapı reflekslerinin sağlamlığı ile ilişkilidir. EEG
örneklerinin çoğunun spesifik olmadığı unutulmamalıdır (2).
EEG nöbet örneğinin tanınmasına ve tedavinin
monitorizasyonuna yön verir. Komalı hastalarda EEG
sınırlamalarından birisi EEG’nin spesifikliğinin düşük olmasıdır. Örneğin fokal sürekli polimorfik delta
aktivitesi genel olarak fokal yapısal bir serebral lezyonu yansıtır. Ancak bu EEG bozukluğunu enfarkt, tümör, kanama ya da diğer fokal lezyonlardan henhangi
birisi oluşturabilir. Temel ritmin yaygın yavaşlaması
421
BÖLÜM
22
Status Epileptikus ve EEG
NONKONVULZİF STATUS EPİLEPTİKUSTA
EEG BULGULARI
Son bir kaç dekatta yoğun bakım ünitelerinde elektroensefalografi (EEG) daha fazla uygulanır olmuş ve
kullanım alanları giderek artmıştır. Özellikle yakın
dönemlerde dijital EEG kayıtlarındaki gelişmeler; bilgileri depolama kapasitesinde artma, kayıtların daha
sonradan yeniden gözden geçirilmesi, kullanım parametrelerinin gerekli olduğunda değiştirilebilmesi,
uzun süreli kayıt olasılığı ya da sürekli EEG kaydı kullanım alanlarını genişletmiştir. Pratik ve invazif olmayan bir yöntemdir.
Yoğun bakım ünitelerinde EEG kayıtları esas olarak konvulzif olmayan status epileptikus “NKSE” tanısını koyma ve konvulzif status epileptikus tedavisini
yönlendirmek amacı ile yapılmaktadır. Ancak status
epileptikus dışında da kullanım alanları da vardır.
Uzun süreli ya da sürekli EEG kayıtları; nonkonvulzif status epileptikus (NKSE) / konvulzif status
epileptikus ayrımında, nöbet tipinin saptanmasında,
iskemik olayların takibinde, otonomik değişikliklerin
izleminde, sedasyon düzeyinin değerlendirilmesinde,
koma ve ensefalopatilerin takibinde ve prognozunun
değerlendirilmesinde kullanılır (1, 2) (Tablo 1).
Yoğun bakım ünitelerinde NKSE ile sanılandan
çok daha sık karşılaşılmaktadır. NKSE tanısı EEG
kaydı olmaksızın konulamaz. NKSE’un erken dönemde tanınması ve tedavisi hastanın prognozu açısından
önemlidir (3). Genel olarak erişkin yoğun bakım
ünitelerinde rutin EEG ile elektrografik olarak nöbet
aktivitesinin saptanması beklenen oranlardan daha
düşüktür (4). Yirmi dakikalık rutin EEG NKSE saptanmasında sıklıkla yeterli olamamaktadır. NKSE ve
gelip geçici nonkonvulzif nöbetleri değerlendirmek
TABLO 1. Sürekli EEG Monitorizasyonu Endikasyonları (1)
1. Subklinik nöbetlerin saptanması
• Mental durumda dalgalanmalar
• Mental durumda beklenmeyen değişiklikler
• Şuur durumunda değişiklik ile birlikte akut beyin
hasarları
• Konvulzif SE sonrası
2. Nöbetin görülme şekli
• Epizodik olarak hastanın vücut pozisyonu
değişiklikleri ve diğer paroksizmal ya da tekrarlayıcı
hareketler
• Güç algılanan tikler, nistagmus, göz deviyasyonu,
çiğneme hareketleri
• Paroksizmal otonomik nöbetler (örn. taşikardi)
3. Sedasyon düzeyinin değerlendirilmesi
4. Anestetik koma ve supresyon- burst (baskılanmaboşalım) aktivitesinin değerlendirmesi
5. İskeminin saptanması
• Subaraknoid kanama sonrası
• Girişimsel nöroradyoloji ve endovasküler cerrahi
sırasında
• Sınırda kan akımı ve hemodinamik lezyonlu
hastalarda
6. Prognoz değerlendirilmesinde
457
BÖLÜM
23
EEG Raporu
Klinik EEG’nin amacı her hasta için tanıya yönelik
değerlendirilmeya yardımcı olmaktır. EEG değerlendirmesinde hem teknisyen hem de EEG okuyucusu
deneyimli olmalıdır. İyi bir EEG kaydı için teknisyen
eğitimli olmalı kayıt sırasında gerektiğinde montaj
değişiklikleri ya da cihaz parametrelerinde değişiklikler yapabilmelidir. EEG raporu değerlendirilen EEG
trasesinin en öz biçimde tetkiki isteyen kişiye yansıtılmasıdır. EEG isteyen hekimin istediği tetkikten ne
beklediğini bilmesi çok önemlidir. EEG istemlerinin
%50’den fazlası uygun değildir ve gereksiz yere tetkik
istenmektedir (1). Normal rutin bir EEG epilepsi tanısını reddettirmez. EEG’ nin hastanın klinik tablosu ile
uyum göstermesi tanıyı destekler ancak uyumsuzluğu
da tanıyı reddettirmez.
EEG raporunu yazan hekimin de kendini aşan
gereksiz bilgilerden kaçınması, kısa ve öz biçimde
EEG içeriğini isteyen hekime yansıtması gerekmektedir. EEG’ nin pratik kullanımdaki değeri EEG’ nin
yorumlanması kadar klinik bilgilere de bağlıdır. EEG
raporları hastayı gönderen hekimin klinik sorularına
cevap olmalıdır.
Standardize edilmiş bir rapor formu aşağıdaki başlıkları içermelidir:
1. Hastanın durumu ile ilgili bilgiler
2. EEG kayıtları ile ilgili bilgiler
3. EEG’nin tariflenmesi: temel aktivite, asimetriler, epileptiform aktiviteler, spesifik EEG bulguları, aktivasyon işlemlerinin etkisi
4. EEG’nin yorumlanması: EEG bulgularının klinik anlamlılığı ve hekimin sorduğu soruların
cevaplarını içermesi gerekmektedir (2).
EEG isteğinde bulunan hekimin hastanın durumu ile ilgili bilgileri detaylı bir şekilde istek kağıdına
yazması gerekir. EEG okuyucusu bu klinik bilgiler
doğrultusunda EEG okuyacak ve yorumunu istenilen bilgiler doğrultusunda yapmaya çalışacaktır. EEG
okuyucusunun EEG raporu içine yeniden verilen klinik bilgileri rapora eklemesine gerek yoktur.
Her nörofizyoloji laboratuarı kendine göre bir
EEG raporu formu hazırlar.
1. Hastanın Durumu
Adı, soyadı, yaşı ve cinsi sekreter tarafından doldurulabilir. Her EEG rapor formu üzerinde EEG kayıt
numarası bulunmalı ve EEG, gerektiğinde kolayca yeniden gözden geçirilebilmelidir.
Hastanın nörolojik durumu, epilepsi hastasında
son nöbet tarihi vb. bilgiler olmalıdır. EEG rapor
formunun üst kısmında hastanın kullanmakta olduğu ilaçlar kayıt edilmelidir, EEG’de değişiklik yapabilecek tüm ilaçlar EEG raporu üzerinde belirtilmelidir.
2. EEG Kayıtları ile İlgili Bilgiler
EEG raporunun bu bölümü hastanın EEG kaydına
başlamadan önceki hazırlık döneminde yapılanları
içermelidir. Ayrıca, kayıt sırasında kullanılan elektrot
sayısı, özel elektrotların kullanılıp kullanılmadığı, kayıt durumu, kayıt sırasındaki hastanın şuur durumu,
aktivasyon yöntemleri, artefaktların not edilmesi gibi
kayda ait bilgileri içermelidir.
475
İndeks
Semboller
3 Hz diken-dalga kompleksi, 212
3 Hz frekanslı deşarjlar, 324
3. ventrikül tümörleri, 372
6 Hz diken ve dalga (fantom diken ve dalga), 109, 111
10-10 elektrot montaj sistemi, 34
10-20 elektrot montaj sistemi, 32, 48, 75
14&6 Hz pozitif diken dalga (stenoidler), 109
A
Addison hastalığı, 445
Adrenal hastalık, 445
Afterdischarge, 275
Agiri, 273, 355
Ağırlıklı averaj montajı, 43,48
Ağırlıklı ortalama referans montajları, 48
AIDS, 31
Aicardi sendromu, 273, 355
Akçaağaç şuruplu idrar hastalığı, 438
Akinetik nöbetler, 325
Aksiyon miyoklonisi böbrek yetmezliği sendromu, 358
Aksiyon potansiyeli, 7, 9
Aktif uyku, 75
Aktivasyon yöntemleri, 74, 155
Albert Grass, 2
Alçak frekans filtreleri, 21, 27, 28
Alfa, 64
Alfa aktivitesinin varyantları, 84
Alfa frekansı, 15, 79
Alfa koma paterni, 80
Alfa ritmi (alfa aktivitesi), 79
Alfa ritminin frekansı, 81
Alfa ritminin reaktivitesi, 80
Alfa squeak (BKZ: alfa kaçışı, kaçış fenomeni)
Alfa kaçışı, 80, 81
Alfa varyantları, 109
Alfoid aktivite, 89
Alkol, 84
Alkol kesilmesi, 405
Altın elektrot, 30
Alzheimer demansı (hastalığı), 398, 438
Amfetamin, 93
Aminofilin entoksikasyonu, 405
AMPA reseptör, 10
Amplifikatör, 18, 41
Amplitüt (genlik), 20, 61, 62, 68, 70, 76
Amplitüt asimetri, 70, 84
Anksiyete, 84, 93
Anormal EEG, 201
Anormal kortikal organizasyon, 265
Anormal nöronal migrasyon, 265
Anterior temporal elektrotlar, 35, 313
Apikulat faz, 91
Aralıklı ışık uyaranı, 75
Aralıklı ritmik delta aktivitesi, 224
Araştırıcı elektrot, 46
Arceau ritmi (BKZ: mu ritmi)
Aritmik, 64, 367
Aritmik aktivite, 64
Artefakt, 39, 108, 127
Asenkron, 71, 73, 88, 115
Asetil kolin, 8
Aseton, 31
Asimetri, 76, 84
Asimetrik beta ritmi, 93
Atenüasyon (baskılanma), 70
Atipik selim parsiyel epilepsi, 255
Averaj referans, 43, 48
Ayna fokusu (Mirror focus), 221
485
B
İndeks
B12 vitamin eksikliği, 398
Balistokardiyogram, 153
Bancaud fenomeni, 81
Barbiturat, 84, 93, 204, 414
Barbitürat koması, 424
Basamak I, 310
Basamak II, 312
Baskılanım boşalım paterni (baskılanma boşalım paterni),
273, 325, 412, 423
Baskılanma (atenüasyon), 70
Bazal ön beyin, 14
Baziler migren, 372
Benzodiazepin, 93, 204
Beta, 64
Beta aktivitesi, 91
Beta frekansı, 91
Beta koma, 422
Beyin absesi, 394
Beyin anoksisi, 405
Beyin dalgalarının frekansı, 61
Beyin ölümü, 20, 38
Beyin sapı, 14
Beyin tümörleri, 381
Bifazik, 62
Bifazik dalgalar, 99
Bilateral bağımsız periyodik lateralize epileptiform deşarjlar
(BiPLED), 402, 412
Bilateral senkron, 71
Bilateral senkron jeneralize diken yavaş dalga, 324
BiPLED (Bkz: Bilateral bağımsız periyodik lateralize
epileptiform deşarjlar)
Bipolar montaj, 43, 44
Bisenkron, 71
Biyoelektrik artefaktlar, 137
Biyolojik kalibrasyon, 27
Bölgesel, 73
Breach ritmi (yarık, gedik ritmi), 109, 116
Burst-supresyon paterni (BKZ. baskılanım boşalma paterni)
C
Cancellation (BKZ: silinme), 50
Ciganek ritmi (BKZ: frontal orta hat teta ritmi)
Cilt potansiyelleri, 153
Comb ritmi (BKZ: Mu ritmi)
Common mode (BKZ: ortak mod)
Common mode rejection (BKZ: ortak mod rejeksiyonu)
CO zehirlenmesi, 398
Creutzfeldt-Jacob hastalığı (BKZ: Jacop Creutzfeldt hastalığı)
Cushing hastalığı, 445
Ç
486
Çatlak kırmızı lifler, 358
Çentikli “notch” filtre, 23
Çift korteks, 273
Çift Muz (double banana) montaj, 108
Çocukluk çağı absans epilepsisi, 169, 326
Çocukluk çağında EEG kaydı, 75
Çocukluk çağının iyi huylu santro-temporal dikenli epilepsisi,
245
Çoklu diken dalga boşalımları, 210
Çoklu diken kompleksi, 210
Çoklu diken yavaş dalga, 324
D
Dağılım, 61
Dalga, 62
Dalga boyu, 62
Dalga formu, 61
Dalga morfolojisi (dalga formu), 62
Dalganın düzenliliği, 61
Dalga süresi, 62
Defleksiyon, 20
Delta, 64
Demans, 453
Dentato-rubral-pallido-luysian atrofi, 358
Depolarizasyon, 6, 8, 10, 11
Derin anestezi, 414, 424
Derinlik elektrotları, 29, 35, 278, 317
Derivasyon, 43, 48
Desenkronizasyon, 14, 64
Desibel, 18
Diferansiyel amplifikatör, 18, 41
Dijital EEG, 2, 17
Diken, 10, 11, 62, 204, 224
Diken benzeri varyantlar, 109
Diken dalga kompleksi, 212, 224
Dil ve diğer orofarengeal yapıların artefaktları, 140
Dipol, 8, 11, 12, 13
Direnç, 21
Disembriyoblastik nöroepitelyal tümörler (DNET), 266
Diskriminasyon, 18
Diurnal, 76
Diyaliz demansı, 441
Diyaliz disequilibrium sendromu, 441
DNET (BKZ: Disembriyoblastik nöroepitelyal tümörler)
Dominant ritm, 91
Doose sendromu, 339
Double banana montaj (BKZ: çift muz montaj)
Duysal uyarı, 73
Düzenli (harmonik) dalgalar, 88
Düzenli (regüler) aktivite, 64
Düzensiz (irreguler) aktivite, 67
Düz polimorfik delta aktivitesi, 368
E
EEG aktivitesinin hücresel temeli, 5
EEG amplifikatörü (BKZ: amplifikatör)
EEG cihazı, 17
EEG dalgaları, 8
EEG elektrotları, 29
EEG kaydı, 28
EEG kayıt parametreleri, 17
EEG terminolojisi, 61
EEG’nin ontogenezi, 75
EKG artefaktı, 151
Eksitabilite, 9
Eksitator postsinaptik potansiyeller, 8
F
Fantom absanslı idiyopatik jeneralize epilepsi, 339
Fantom diken ve dalga (Bkz. 6 Hz. diken ve dalga), 111
Faz cancellation (BKZ: silinme)
Faz distorsiyonu, 24
Fazik R uyku, 198
Faz iptali (silinmesi), 44
Faz karşılaşması, 44, 47, 129
Faz kayması, 24
Fenitoin, 84, 93, 204
Fenotiazin, 84
Feokromositoma, 445
FIRDA (BKZ: frontal intermitan ritmik delta aktivitesi)
Fiksasyon kaybı duyarlılığı, 178, 249, 250, 253
Fiksasyon-off sensitivitesi,(fiksasyon kaybı duyarlığı)
Filtre ayarı, 38
Filtreler, 21
Fiş kutusu, 29
Fizyolojik artefaktlar, 127, 137
Fizyolojik olmayan artefaktlar, 127, 131
Fokal, 73
Fokal baskılanma, 70
Fokal kortikal displaziler, 265
Fokal polimorfik delta aktivitesi, 224
FOLD, 112
Fonksiyonel defisit alanı, 275
Fonksiyonel MR (fMRI), 275
Foramen ovale (elektrotları), 278, 313
Fotik stimulasyon, 61, 74, 111, 168
Fotik sürüklenme, 76, 143, 174
Fotomiyoklonik yanıt (BKZ: fotomiyojenik yanıt)
Fotomiyojenik yanıt, 143, 174
Fotoparoksizmal yanıt, 171, 324
Fotosensitivite, 169, 324, 339
Fragmantasyon, 342
Fragmante, 85
Fragmante dikenler, 329
Frekans, 62
Frontal alfa, 88
Frontal intermitan ritmik delta aktivitesi (FIRDA), 370, 372,
381
Frontal lob epilepsiler, 233, 278
Frontal orta hat teta ritmi “Ciganek ritmi”, 97, 124
Fronto-santral beta ritmi, 93
İndeks
Elektriksel enterferans, 131
Elektrodekreman ritmler, 219, 324
Elektroensefalografi, 1
Elektroensefalografinin tarihçesi, 1
Elektrokardiyogram (EKG), 151
Elektrokortikografi, 309
Elektromiyografi, 186
Elektro-okulogram, 186
Elektroserebral inaktivite, 21, 28, 38, 429
Elektroserebral sessizlik, 38
Elektrot, 30
Elektrot artefaktı (“popping”), 134, 136
Elektrot direnci, 30
Elektrot empedansı, 25, 28, 30
Elektrot giriş kutusu, 29
Elektrot kabloları, 29
Elektrot kremi, 30
Elektrotların yerleştirilmesi, 30, 36
Elektrotlarla ve cihazla ilgili artefaktlar, 133
Elektrot polarizasyonu, 30
Elementer vizüel halusinasyonlar, 250
Eloquent korteks (BKZ: kritik korteks)
Empedans, 25, 31, 132
Empedans testi, 25
Ensefalopati, 80
Enterfaz, 133
Enterferans, 25, 31, 131
Enterferansı, 29
Epidural elektrotlar, 29, 278, 316
Epilepsi, 201
Epilepsia parsiyalis kontinua, 265, 394
Epilepsi monitorizasyon, 35
Epileptojen alan, 275
Epileptojenik lezyon, 275, 276
EPSP (BKZ: eksitator postsinaptik potansiyeller)
Erişkinlerde normal EEG, 79
Erişkinlerin subklinik ritmik EEG deşarjları (SREDA), 109,
118
Erken başlangıçlı absans epilepsi, 169
Erken miyoklonik epilepsi, 414
ESES (BKZ: Yavaş uykuda elektriksel status epileptikus)
Eşit potansiyel, 44
Evolüsyon, (BKZ: Evrilme)
Evre-1 uyku, 188
Evre-2 uyku, 188
Evre-3, 193
Evre-4, 193
Evrilme (Evolüsyon), 68, 121
G
GABA, 9, 186
Gamma aktivitesi, 93
Gastaut tipi (Oksipital epilepsiler), 249
Gaz sterilizasyonu, 31
Gece terörü, 193
Geç başlangıçlı form (İdiyopatik oksipital epilepsiler, Gastaut
tipi), 250
Geçici iskemik ataklar, 390
Gençliğin posterior (yavaş) dalgaları, 77, 88
Gibbs ve ark., 212
Gibbs ve Gibbs, 193
Giriş paneli, 29
Glia, 5
Glial hücre, 8
Glioblastoma, 381
Glossokinetik artefakt, 140
Glutamat, 9
Görüntüleme yöntemleri, 276
Göz açıp-kapama, 73, 75
Göz açma reaktivitesi, 61
Göz kapağı miyoklonili absans, 169
Göz kapama duyarlılığı, 178
Gözle ilgili artefaktlar, 137
Grey Walter, 2
Grid elektrotlar, 314
Gürültü artefaktı, 137
487
H
İndeks
Hafif uyku, 100, 109
Hans Berger, 1
Hareket artefaktı, 147
Hashimato ensefalopatisi, 445
Hastayla ilgili artefaktlar, 127
Hemimegalensefali, 265, 355
Hemisferler arası uyumluluk, 61
Henry Gastaut, 2
Hepatik yetmezlik, 438
Herbert Jasper, 2
Hertz, 62
Heterotopiler, 273
Hızlı aktivite, 64, 91
Hızlı alfa varyantı, 84, 88
Hızlı diken, 219
Hızlı göz hareketleri, 186, 199
Hızlı göz hareketleri (rapid eye movements), 108
Hipereksitabilite, 11, 201
Hiperkalsemi, 438
Hipernatremi, 438
Hiperosmolar koma, 398
Hiperpolarizasyon, 7
Hipersenkroni, 11, 71, 210
Hipertiroidizm, 398, 438, 445
Hiperventilasyon cevabı, 43, 61, 73, 74, 77, 96, 155, 156
Hipnagojik hipersenkroni, 76, 193
Hipnapompik hipersenkroni, 76, 193
Hipoglisemi, 154, 398, 438
Hipokapni, 74
Hipoksi, 398
Hipoksik iskemik ensefalopati, 424, 441
Hiponatremi, 438
Hiponatremik ensefalopati, 444
Hipotalamus, 186
Hipotermi, 424
Hipotiroidizm, 93, 438, 445
Hipsaritmi, 265
Hipsaritmi paterni, 219
Histaminerjik nörotransmitter, 186
Huglings Jackson, 1
Huntington hastalığının juvenil formu, 358
Hücre membranı, 5
HV reaksiyonu (BKZ: hiperventilasyon cevabı)
I
IPSP (BKZ: inhibitör postsinaptik potansiyaller)
IRDA (BKZ: intermitan ritmik delta aktivitesi)
Israrlılık, 74
İ
488
İdiyopatik fotosensitif oksipital epilepsi, 253
İdiyopatik oksipital epilepsiler, 249
İFS (BKZ:intermitan fotik stimulasyon-aralıklı ışık uyaranı)
İğne elektrotlar, 30, 31, 75
İktal başlangıç alanı, 275
İktal EEG, 278
İndeks, 74
İnfantil spazm, 219, 325
İnhibitör postsinaptik potansiyeller (IPSP), 8
İnfon, 33
İnme, 438
İnterhemisferik fokus, 233
İnteriktal epileptiform deşarjlar, 201
İntermitan fotik stimulasyon, 76
İntermitan ritmik delta aktivitesi (IRDA), 224, 371
İntrakortikal, 309
İntrakranyal hemoraji, 387
İnvazif EEG, 309
İnvazif elektrotlar, 29
İPSP (BKZ: inhibitor postsinaptik potansiyeller)
İrritatif alan, 275
İskemik serebrovasküler olaylar, 390
İşitsel stimuluslar, 180
J
Jakob Creutzfeldt hastalığı, 31, 372, 398, 415, 438
Jel, 30
Jeneralize, 73
Jeneralize baskılanma, 70
Jeneralize beta ritmi, 93
Jeneralize boşalımlar, 210
Jeneralize deşarjlar, 73
Jeneralize epilepsi febril nöbete artı, 349
Jeneralize epilepsiler, 319
Jeneralize epileptiform deşarjlar, 319
Jeneralize periyodik deşarjlar, 414
Jeneralize tonik klonik nöbetli idiyopatik jeneralize epilepsi,
349
Juvenil absans epilepsi, 169, 332
Juvenil Huntington hastalığı, 377
Juvenil miyoklonik epilepsi (JME), 169, 340
K
Kaçış (alfa squeak) fenomeni, 80, 81
Kafa şeritleri, 31
Kafa travması, 111, 438
Kağıt hızı, 25
Kalem sapması, 27
Kalibrasyon, 26
Kalibrasyon ayarı, 26
Kalibrasyon sinyali, 20, 26, 27, 70
Kapasitor, 21, 22
Kap elektrotlar, 30
Karaciğer yetersizliği, 372
Karbamazepin, 84, 204
Karbon monoksit zehirlenmesi, 405
Kardiyopulmoner arrest, 414
Kare dalga kalibrasyonu, 27
Kare dalga sinyali, 21
Karsinomatöz menenjit, 438
Kas artefaktı, 143
Kas atonisi, 198
Kayıt elektrotları, 29, 32
Kayıt tekniği, 29
Kazanç (gain), 18
Kemer ritmi, 115
Kenan Tükel, 3
Kep, 31
Mitokondriyal ensefalopati ve “ragged red fibers” hastalığı
(MERRF), 358
Mittens, 124
Miyokloni, 332, 337
Miyoklonik absans nöbetleri, 337
Miyoklonik astatik nöbetli epilepsi, 339
Miyoklonik atonik status epileptikus, 340
Monofazik, 62
Monomorfik, 85, 121
Monomorfik dalga, 66
Montaj, 39, 43
Multifokal, 73, 204
Mu ritmi, 76, 89, 97, 112
N
Lafora hastalığı, 358
Lambda dalgaları, 76, 97
Lamotrijin, 204
Landau Kleffner sendromu, 255
Laplasyen montaj, 43, 48, 49
Lateralize, 73
Lateral (neokortikal) temporal lob epilepsi, 232
Lateral rektus dikeni, 140
Lennox Gastaut sendromu, 217, 349
Leptomeningeal heterotopi, 273
Letarji, 61
Lewy cisimcikli demans, 372
Lityum entoksikasyonu, 419, 438
Lizensefali, 273
Longitudinal, 39, 43, 44
Nabız artefaktı, 153
Na+-K+ pompası, 6
Naproksen aşırı dozu, 438
Nazion, 33
Nazofarengeal elektrotlar, 29, 30, 35, 313
Negatif basınçlı elektrotlar, 31
Neokortikal temporal lob epilepsileri, 296
NMDA reseptör, 10
Nonketotik hiperglisemik hiperosmolar koma, 405, 444
Nonketotik hiperglisinemi, 414
Nonkonvulzif status epileptikus, 457
Noradrenerjik, 186
Normal basınçlı hidrosefali, 398
Normal EEG, 79
Normal varyasyon, 67
Nöroleptikler, 93
Nöron, 5
Nöronal seroid lipofuksinozisi, 170, 358
Nöronopatik Gaucher hastalığı, 358
Nöron ve glianın anormal proliferasyonu, 265
Nörotransmiter, 8
NREM, 76
Nukleus retikularis talami, 15
M
O
Magnetoensefalografi (MEG), 275, 310
Mavi ışık, 170
MEG (BKZ: Magnetoensefalografi)
Membran potansiyeli, 6
Menengiom, 381
Mental retardasyon, 76
Mental-submental EMG kaydı, 186
MERRF (BKZ: mitokondriyal ensefalopati ve “ragged-red
fibers” hastalığı)
Metabolik, 398
Metabolik ensefalopati, 372
Metal diskler, 30
Metrizamid zehirlenmesi, 438
Meziyal bazal temporal aktivite, 35
Meziyal-frontal, 233
Meziyal temporal lob epilepsileri, 227, 285
Migren, 394, 405
Mikrovolt, 68
Milivolt, 68
Mirror focus (BKZ: Ayna fokus)
Ohm, 25
OIRDA (BKZ: oksipital intermitan ritmik delta aktivitesi)
Oksipital, 237, 301
Oksipital protuberens, 33
Omega aktivite, 64
Oksipital intermitan ritmik delta aktivitesi (OIRDA), 329, 370,
377
Orta hat teta ritmi (Ciganek), 124
Ortak mod (Common mode), 42
Ortak mod rejeksiyonu (common mode), 18
Ortak referans elektrodu, 43, 46
Ortalama referans montajları, 48
L
İndeks
Keskin, 204
Keskin dalga, 62, 224
Keskin yavaş dalga, 224
Kırmızı ışık, 170
kiloohm, 25
K kompleksi, 76, 107, 125, 186, 188
Klips elektrotlar, 31
Kloral hidrat, 75
Kokain, 93
Kolinerjik, 186
Kollodion, 30, 75
Koma, 61
Kompleks, 62, 67
Kompleks dalga, 62
Konfuzyonel uyanmalar, 193
Konvulzif status epileptikus, 466
Kortikal eksitabilite, 10
Kortikobazal dejenerasyon, 372
Kritik korteks (eloquent korteks), 312
Kronik rubella ensefaliti, 448
Küçük keskin diken(small sharp spike), 109, 115, 205
P
Pakigiri, 273
Palatal myoklonus, 140
Panayiotopoulos tipi, 249
Parietal lob, 237, 301, 306
Parieto-oksipital aralıklı ritmik delta aktivite (PIRDA), 329
489
İndeks
490
Paroksizmal aktivite, 68
Paroksizmal depolarizasyon sapması, 10
Paroksizmal hızlı aktivite, 236
Parsiyel epilepsiler, 223
Parsiyel (fokal) epileptiform aktiviteler, 223
Pasta, 29, 30
Patern, 62
Patern duyarlılığı, 180
Pedinculopontintegmental çekirdek, 186
Penisilin, 11
Perioral miyokloni, 339
Periventriküler nodüler heterotopi, 273
Periyodik, 68
Periyodik deşarj, 26
Periyodik epileptiform aktiviteler, 401, 402
Periyodik kısa aralı yaygın deşarjlar (PSIDD), 402, 414
Periyodik lateralize epileptiform deşarjlar(PLED), 224, 402
Periyodik uzun aralı yaygın deşarjlar, 402, 414
Periyot, 68
PET (Pozitron emisyon tomografisi), 276, 309
Phase reversal (BKZ: Faz karşılaşması)
Pış pış artefaktı, 151
Pierre Gloor, 2
Piramidal nöronlar, 11
PLED (BKZ:Periyodik lateralize epileptiform deşarjlar)
PLIDD (BKZ: Periyodik, uzun aralı yaygın deşarjlar)
Polarite, 11,12, 41, 41, 44, 62
Polifazik, 62
Polimikrogiri, 273
Polimorfik dalga, 64
Polimorfik delta aktivite, 367
Polimorfik teta aktivite, 97
Polisomnografi, 185
Popping artefaktı (BKZ: elektrot artefaktı)
POST (BKZ: Pozitif oksipital sharp transient ya da pozitif
oksipital keskin geçiciler)
Postanoksik ensefalopati, 111, 414, 424
Posterior beta ritmi, 93
Posterior dominant ritm, 81
Posterior hipotalamus, 14
Posterior korteks epilepsileri, 306
Posterior lokalizasyonlu beta ritmi, 93
Posterior ritm, 75
Postsinaptik iyonik akım, 8
Postsinaptik potansiyel, 7, 8
Posttravmatik epilepsi, 378
Potansiyel gradienti, 9
Pozitif dikenler, 109
Pozitif oksipital keskin geçiciler (Pozitif oksipital sharp
transient, POST), 76, 101, 188
Pozitron Emisyon Tomografi (BKZ:PET)
Preauriküler nokta, 33
Presantral alfa, 89
Primer bilateral senkroni, 210
Progresif miyoklonik epilepsiler, 169, 358
Progressif supranükleer palsi, 372
Provokasyon yöntemleri, 61
PSIDD (BKZ: Periyodik kısa aralı yaygın deşarjlar)
Psikomotor varyant, 77, 96, 121
Psödoperiyodik, 402
R
Rasmussen ensefaliti, 394
Reaktivite, 61, 62, 73, 80, 422
Reaktivite testi, 73
Referans elektrodu, 43
Referansiyel montaj, 41, 43, 46, 47, 151
Referans noktası, 48
Refrakter periyot, 7
REM, 75, 76, 108, 198
REM uykusu skorlama, 186
Repolarizasyon, 7, 11
Reye sendromu, 111, 414
Rezistans, 134
Rho aktivite, 64
Richard Caton, 1
Ritmik aktivite, 64, 91, 367
Ritmik midtemporal teta (BKZ: psikomotor varyant, ritmik
midtemporal teta boşalımları)
Ritmik sinüzoidal patern, 120
Ritmik midtemporal teta boşalımları, 109
Ritmik teta dalgaları, 96
Ritmisite, 14, 62, 64
Robert Naquet, 2
Robert Schwab, 2
Robert Todd, 1
Rolandik µu, 77
R uyku, 198
S-Ş
Santral teta aktivitesi, 97
Sawtooth dalgalar (BKZ: testere dişi dalgalar)
Sedasyon, 93
Selahattin Doğulu, 3
Selim elektroensefalografik varyantlar, 109
Selim sporadik uyku dikenleri, 109
Semikoma, 61
Semptomatojenik alan, 275
Senkron, 14, 71
Senkronizasyon, 8, 61
Sensitivite, 20, 28, 38, 70, 76
Sensori-Motor ritm, 91
Serebral abse, 438
Serebral korteks, 14
Serebral kortikal gelişimsel malformasyonları, 263
Serebral lipidoz, 438
Serebral ödem, 372
Serebral palsi, 76
Serotoninerjik, 186
Serotonin sendromu, 438
Sfenoidal elektrotlar, 29, 30, 35, 232, 313
SIRPID (BKZ:Stimulus ile indüklenen ritmik periyodik iktal
deşarjlar)
Sialidoz, 358
Sigma aktivite, 64
Siklik alternan patern, 199
Silinme (cancellation), 44, 50
Simetri, 70
Sinaps, 5
Sinuzoidal-ritmik aktivite, 76
Sinüzoidal, 80
Sinüzoidal dalga, 66
T
T1, T2 elektrotlar, 227
Talamik pacemaker hücreler, 14
Talamokortikal relay hücreler, 15
Talamus, 14, 64, 186
Talamusun dorsal medial nukleusu, 371
Tekrarlayan ekstremite hareketleri, 73
Tek uçlu amplifikatör, 19
Temel aktivite, 62
Temel aktivitede fokal yavaşlama, 224
Temporal alfa, 88
Temporal intermitan delta aktivitesi (TIRDA), 224, 227, 374,
376
Temporal Lob epilepsilerde interiktal EEG, 227
Temporal teta aktivitesi, 96
Terleme artefaktı, 153
Terminoloji, 62
Testere dişi dalgalar (sawtooth dalgalar), 198
Teta, 64
Teta aktivitesi frekansı, 96
Teta ritmi, 96
Tetiklenmemiş nöbet, 204
TIRDA (BKZ: Temporal intermitan ritmik delta aktivitesi)
Timpanik elektrotlar, 35, 313
Toksik ensefalopati, 398, 453
Tonik nöbetler, 325
Tonik R uyku, 198
Toprak elektrodu, 25
Tragus, 33
Transvers, 39, 44
Transvers bipolar, 44
Transvers bipolar montaj, 99
Transvers bipolar, 43
Trifazik, 62
Trifazik dalgalar, 418, 438
Tubero skleroz, 266, 355
Tümörler, 438
İndeks
Sinüzoidal teta aktivitesi, 96
Skalp elektrod, 13
Skalp rezistansı, 30
Somnolans, 61
SPECT (Single Foton Emisyon Tomografi) , 276
Spindle koma, 422
Sporadik aktivite, 74
SREDA (BKZ: yetişkinin subklinik epileptiform aktivitesi)
SSPE(BKZ: subakut sklerozan panansefalit)
SSS’ni baskılayıcı ilaçlar (Santral sinir sistemi), 424
Stereotaktik, 309
Stimulus ile indüklenen ritmik periyodik iktal
deşarjlar,(SIRDIP), 414
Strip elektrodlar, 309, 314
Stroboskop, 170
Stupor, 61
Sturge Weber sendromu, 355
Subakut sklerozan panensefalit (SSPE), 377, 414, 418, 448
Subdermal elektrot, 31
Subdural elektrotlar(grid), 29, 35, 278, 309
Subdural hematom, 387, 438
Subharmonik alfa örneği, 85
Subkortikal band heterotopi, 273
Subkortikal heterotopi, 273
Supraorbital elektrotlar, 35
Supresyon-burst paterni (BKZ: baskılanma boşalım paterni)
Süt çocuğu (2-12 ay), 75
Süt çocuğunun miyoklonik epilepsisi, 169
Şizensefali, 273
U-Ü
Uluslararası 10-20 montaj sistemi, 32
Unilateral baskılanım-boşalım, 265
Unilateral hipsaritmi, 265
Unverricht Lundborg hastalığı, 170, 358
Uyanmada Grand mal epilepsi, 349
Uyanma ile birlikte jeneralize tonik klonik nöbetli epilepsi,
169
Uyku, 74, 182, 185
Uykuda delta dalgaları, 108
Uyku deprivasyonu, 180, 186
Uyku EEG, 76
Uyku EEG’sinin elemanları, 99
Uyku fizyolojisi, 186
Uyku iğciği koması, 422
Uyku iğcikleri, 14, 15, 76, 103, 186, 188
Uykunun evreleri, 186
Uykunun pozitif oksipital keskin geçicileri (POST), 101
Uyku siklusu, 187
Uyuklama, 109
Uyuklama sırasındaki ritmik teta, 96
Uyurgezerlik, 193
Uzamsal dağılım, 73
Üremi, 372
Üremik ensefalopati, 438
V
Valproat, 204
Varyant aktivite, 121
Varyant dalgalar, 109
Verteks keskinleri, 76, 99, 188
Video-EEG monitorizasyonu, 2
Viral ensefalit, 394
Viral hepatit, 31
Voltaj, 20, 61
Voltaj-amplitüt, 61
Voltaj asimetrisi, 91
Voltajın çıktısı, 20
Voltajın girdisi, 20
W
Wernicke hastalığı, 414, 424
West sendromu, 355
WHAM, 112
Wicket dikeni(kemeri), 109, 112, 205
Wicket ritmi(BKZ:mu ritmi)
Wilson hastalığı, 398
Y
Yanak-avurt elektrotlar, 35
Yarı invazif elektrotlar, 35, 313
Yaşlılarda temporal yavaşlama, 398
491
İndeks
492
Yavaş aktivite, 10, 367
Yavaş alfa (varyantı), 77, 84, 85
Yavaş dalga, 64
Yavaş diken ve dalga kompleksi, 217
Yavaş göz hareketleri, 109, 188
Yavaş uyku, 193
Yavaş uykuda elektriksel status epileptikus, 255
Yaygın yavaşlama, 224
Yaylanma artefaktı, 134
Yetişkinin subklinik ritmik epileptiform aktivitesi (SREDA),
118, 120
Yukarı-aşağı göz hareketleri, 140
Yüksek frekans filtresi, 23, 27, 28, 93, 131
Yüzeyel uyku, 188
Yüzey pozitif dalga, 98
Z
Zamanlama, 71
Zaman sabit ayarı, 21
Zaman sabiti, 22
Zaman sabiti “time constant”, 21
Zemin aktivitesi, 62
Zemin elektrodu, 31
Zigomatik elektrotlar, 35
Zincir fenomenin sonu, 53