Status Epileptikus ve Delirium

Delirium ve Status
Epileptikus
Prof. Dr. Nazire Afşar
Marmara Üniversitesi Hastanesi
Nöroloji AD
Konuşma Planı
 Akut konfüzyonel durum

Delirium

Status epileptikus
 Tanım
 Ayırıcı tanı
 YBÜ’de yaklaşım
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
Tanım:
 Konfüzyon: kişinin alışılmış hız, içerik ve
tutarlılıkta düşünme yeti kaybı – global
kognitif etkilenim
 YBÜ’nde morbidite ve mortalite artışına
neden oluyor
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
 Klinik bir “continuum”: basit oriyentasyon
bozukluğu – derin koma
 Semptomdan çok sendrom
 Tanı sorunu var:

YBÜ’de çoğu hasta sedasyonda

Altta yatan majör dahili nedenler var

Taklit eden durumlar:
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
 İfade karmaşası var
 Ancak son yıllarda iyi monitorizasyon ile
mekanik ventilasyon alan hastaların %60
- 80’inde AKD-delirium saptanmış
 AKD - delirium varlığında 6 aylık ölüm
oranında artış, hastane yatış süresinde
uzama saptanmış
Ely, JAMA. 2004;291:1753-1762; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008; AAN 2010
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
 Letarji: bilinç deprese olmuştur fakat sözlü
uyaranlar ile hasta uyanır (GKS >12)
 Stupor: hasta ağrılı uyaranlara cevap verir.
Fakat uyanması hiçbir zaman normal sınırlarda
değildir (GKS 9-12)
 Koma : hasta hiçbir uyarana cevap vermez
(GKS <8)
 Ensefalopati, YBÜ psikozu vb…
Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
 Akut Konfüzyonel Durum = Delirium

Akut olarak gelişen global kognitif
etkilenim

Mental durumda dalgalanma
(flüktüasyon)

Dikkat eksikliği

Bilinç etkilenimi
Ely, JAMA 2001;286:2703-10; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008
Bilinç
 Asendan retiküler aktive edici sistem
(ARAS)

Sentral tegmental fasikül
 Direkt afferent sistemler

(raphe nucleus, locus ceruleus,
parabrachialis)
Uyanıklık ve Uyarılabilirlik
Normal uyku-uyanıklık ve uyarılabilirlik;
Rostral pons ve mezensefalondaki santral gri
cevherden çıkan eksitatör aktivitenin (ARAS);
 Talamusun IL ve CM nükleusları
 Bazal ön beyin,
 Hipotalamus,
 Serebral korteksle bağlantı bütünlüğüne bağlıdır
AKD - Semptomlar
Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma
Dikkatte bozulma
Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe
Yeni şeyleri öğrenme zorluğu
Perseverasyon ve/veya impersistans
Hallüsinasyon (taktil veya görsel)
Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite
Tremor
Miyoklonus
Asteriksis
AKD - Semptomlar
Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma
Distraktibilite
Dikkatte bozulma
Oryantasyon bozukluğu
Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe
Tutarsız konuşma
Yeni şeyleri öğrenme zorluğu
Anomi veya isimlendirme zorluğu
Perseverasyon ve/veya impersistans
Agrafi
Hallüsinasyon (taktil veya görsel)
Delüzyon
Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite
Duygu durum bozukluğu
Tremor
Uyku bozuklukları
Miyoklonus
Dizartri
Asteriksis
AKD – Delirium: Yanlış Tanı
 Koma yanlış tanısını alan durumlar:
“locked-in”, vejetatif durum ve afazi
 Vejetatif durum: nadiren karıştırılır,
uyku – uyanıklık döngüsünün varlığı
yeterli
AKD – Delirium: Yanlış Tanı
 “Locked-in”: BA tromozu ve yaygın pons
infarktı sonrası gelişir, günlerce koma
olarak tanı alabilir, otonomik ve pupiller
yanıt ve vertikal göz hareket varlığı
önemli
 Afazi: nadir ancak karışabilir
Etyoloji
 Etiyoloji metabolik, toksik, enfeksiyöz,
iskemik, strüktürel veya epileptik olabilir
 YBÜ’nde sık AKD nedeni ilaç: (sedatiflerin
kümülatif etkisi)
 Dışlanması zorunlu: hipoksi, hiperkapni,
hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalemi
Tanı
 Öncelikle AKD – delirium’u tanımak
 Ayrıntılı öykü: olay öncesi, kullanılan
ilaçlar, medikal durum
 Yatak başı mental muayene
 Nedeni bulup tedavi etme (geniş tetkik
yelpazesi veya en sık nedenlere yönelik)
Tanı – Sistemik Nedenler
 Öykü:

Yeni tedaviler

Sistemik hastalıklar (kardiyak –
hepatik)

Travma

Malnütrisyon (tiamin veya B12 eksikliği)

Enfeksiyon - ateş
Tanı – Nörolojik Nedenler
 Ensefalit – SSS enfeksiyonu
 SAK
 Hipertansif ensefalopati
 Post-hipoksik ensefalopati
 Spesifik alan etkilenimi:

bilateral kaudat veya talamik çekirdekler,

mezansefalon,

bilat. oksipito-temporal
Tanı – Nörolojik Nedenler
 Vaskülit (Behçet veya SLE)
 Yaşlıda subdural hematom (travma
öyküsü OLMAYABİLİR)
 Epilepsi:

Post-iktal (kompleks parsiyel nöbet
sonrasında)

Status epileptikus
Tanı – Nörolojik Nedenler
 “Beclouded” demans:

Bilinen veya henüz tanısı konmamış demans
hastasında araya giren cerrahi – enfeksiyon
ile bulguların dekompanse olması

Altta yatan neden tedavisi ile bazal duruma
geri dönüş olur
Tanı - Tetkikler
 Tam kan – rutin biyokimya
 Kan gazı
 EEG
 Beyin görüntülemesi (BT veya MR)
 Altta yatan patolojiye göre ek tetkik ve
tedavi
 Prognoz:!??
Prognoz: Arrest sonrasında
Arrest süresi
(dak)
CPR süresi
(dak)
Hastalar
İyi gidiş
<6
<30
158
%50
>6
<5
70
%50
>6
6-15
32
%19
<6
>30
30
%3
>6
>15
34
%0
Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.
Brain Resuscitation Clinical Trial I & II:
 Arrest zamanı:>5 dakika
 CPR süresi:>20 dakika
Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.
Prognoz: Arrest sonrasında
Prognoz: Arrest sonrasında
Status Epileptikus
Status Epileptikus
“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin
devam etmesi”


Konvulsif status epileptikus

Jeneralize

Basit parsiyel

Epilepsia parsiyalis kontinua
Nonkonvulsif status epileptikus

Jeneralize (absans)

Kompleks parsiyel
NKSE
 SE yalnızca bilinen epileptik hastada
OLMAZ – şüphe gerekir…
 YBÜ’de % 8-50 SE veya sık nöbet
 NYBÜ’de %18 NKSE görülüyor
 Komalı hastaların %8’inde NKSE
görülüyor
Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,
NKSE
 NKSE olan komadaki hastaların %70’inde
“subtle” hareketler; %10 hastada klinik
bulgu yok
 %90 üzerinde sürekli EEG çekimi ile
gösterilebiliyor
 Jeneralize konvulsif nöbet sonrası %14-
20 NKSE ile devam ediyor
Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Claaseen et al., 2004; Clin EEG
Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,
NKSE
 Koma ve NKSE mortalite yüksek
 Mental etkilenim hafif olan hastalarda morbidite
ve mortalite yüksek değil
 Tanı ve tedavisi tartışmalı

Tanı koymak zor

Sürekli EEG izlemi gerekir

Tedavisi iyi ya da kötü gidişli olmasına göre
değişiyor
NKSE: Klinik Bulgular












Ajitasyon/agresyon
Anoreksi
Afazi/muteness
Otomatizm
Göz kırpma
Katatoni
Koma
Konfüzyon
Bulantı-kusma
Ağlama
Nistagmus
Delirium












Perseverasyon
Delüzyon
Ekolali
Kişilik değişikliği
Psikoz
Göz deviasyonu
Şarkı söyleme
Yüz atmalar
Bakakalma
Gülme
Genel titremeler
Letarji
NKSE: Tanı
 Yüksek şüphelenme düzeyi
 Belirtiler:
 EEG:
 Benzodiazepinlere yanıt:
NKSE: Tanı
 Belirtiler: Konvulsif hareketler
 EEG: Ritmik epileptiform anomali
 Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG ve
klinik iyileşme

NKSE: Tanı
?
Belirtiler: Koma
 EEG: Ritmik epileptiform anomali
 Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG
iyileşme

NKSE: Tanı
?
Belirtiler: Koma
?
EEG: PLED, PED
 Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG
iyileşme

SE Tedavisi
 Diazepam 10 mg PR/IV – Midazolam 10
mg intranazal/bukkal/IM (lorazepam)
 Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile
karşılaşmayacak; sonra 10mg/kg
 Fenobarbital 20 mg/kg; sonra 10mg/kg
 Bulunamaz ise Valproat 40 mg/kg IV,
sonra 20 mg/kg ek doz IV
SE Tedavisi
 Bir önceki basamaklarda SE durmamış
ise: genel anestezi:

Midazolam 0.2 mg/kg yükleme (max 2
mg/kg) - 0.05-2 mg/kg/saat cIV

Propofol 1-2 mg/kg yükleme (max 10
mg/kg) – 1-15 mg/kg/saat
NKSE: Komplikasyon
 Hastane komplikasyonları %39
 Akut medikal hastalıkta %55
 Epilepsili hastada %22
 Komplikasyonlar: enfeksiyonlar,
solunum sistemi, nörolojik, dermatolojik
NKSE: Mortalite
 Genel mortalite %18

Akut medikal probleme bağlı NKSE:
%27

Kriptojenik NKSE: %17

Epileptik hastada NKSE: %6
NKSE: Mortalite
 Varolan sistemik hastalık önemli
 Hastanede akut komplikasyonlar önemli
 Mental durum değişikliğinin derecesi
önemli
 EEG bulguları ile bir ilişki yok
NKSE: Epilepsi sekeli
 Epilepsi sekeli %43
 Tekrarlayan NKSE %29
 EEG’de lateralizasyon gösterenlerde
daha sık
Status Epileptikus: Kötü prognoz
 İleri yaş
 Hipoksi, akut semptomatik
 SE süresi
 EEG’de burst supresyonların olması
 EEG’de periyodik lateralize edici
deşarjların olması
Sonuç:
 YBÜ’de hem delirium hem de SE tanısı
sorun olabilir
 Delirium bir sendromdur
 SE: epileptik olmayan kişide metabolikenfeksiyöz sorun zeminde ortaya çıkabilir
 Klinik ve EEG izlemi, sedatif ilaçlara ve
gündüz-gece uyku uyanıklık döngüsüne
dikkat